Il principio attivo è fluvastatina sodica: sale
monosodico dell’acido
[R*,S*-(E)]-(±)-7-[3-(4-fluorofenil)-1-(1-metiletil)-1H-indol-2-il]-3,5-diidrossi-6-eptenoico.
Una compressa a rilascio prolungato da 80 mg contiene:
fluvastatina sodica 84,24 mg (pari a 80 mg di fluvastatina acido
libero)
- [Vedi Indice]
LIPAXAN è indicato in pazienti affetti da
ipercolesterolemia primaria e dislipidemia di tipo misto (tipo
IIa e IIb secondo Fredrickson), per ridurre i livelli di
colesterolo totale (TC), colesterolo LDL (LDL-C), apolipoproteina
B (apo B) e trigliceridi (TG), quando la risposta alla dieta e ad
altre misure non farmacologiche è inadeguata.
�
Prima di iniziare il trattamento con LIPAXAN il paziente deve
seguire una dieta ipocolesterolemizzante standard. L'approccio
dietetico deve essere continuato durante il trattamento.
La dose iniziale raccomandata è di 40 mg (1 capsula di
LIPAXAN 40 mg) o 80 mg (1 compressa di LIPAXAN 80 mg a rilascio
prolungato) una volta al giorno. La dose di 20 mg di fluvastatina
(1 capsula di LIPAXAN 20 mg) può essere adeguata nei casi
lievi. La dose iniziale deve essere individualizzata a seconda
dei livelli basali di colesterolo LDL (LDL-C) e del traguardo
terapeutico che si intende raggiungere. LIPAXAN può essere
assunto la sera od al momento di coricarsi, indipendentemente dai
pasti, e deglutito intero con un bicchiere d’acqua.
Nel corso della terapia devono essere effettuati aggiustamenti
del dosaggio, in funzione della risposta del paziente alla
terapia, ad intervalli di 4 settimane o più.
L'effetto terapeutico di LIPAXAN si mantiene nel trattamento
prolungato.
Insufficienza renale
Poiché LIPAXAN è metabolizzato dal fegato, con
una frazione escreta nelle urine inferiore al 6% della dose
somministrata, non si rendono necessari aggiustamenti posologici
in pazienti con insufficienza renale di grado da lieve a
severo.
Pazienti anziani
Non vi sono evidenze riguardo una ridotta tollerabilità
o necessità di aggiustamento posologico nei pazienti
anziani.
�
Ipersensibilità alla fluvastatina o a qualsiasi altro
componente di LIPAXAN.
LIPAXAN è controindicato in pazienti con epatopatia in
fase acuta o in presenza di innalzamenti persistenti, di natura
non accertata, delle transaminasi sieriche (vedi 4.4
“Speciali avvertenze e precauzioni per
l’uso”).
LIPAXAN è controindicato in gravidanza, durante
l'allattamento e nelle donne in età fertile, a meno che
tali pazienti non prendano adeguate precauzioni
contraccettive.
Il prodotto non deve essere impiegato in età
pediatrica.
�
Funzione epatica
Come per altri farmaci ipolipemizzanti, è raccomandata
l'esecuzione di prove di funzionalità epatica prima
dell'inizio del trattamento con LIPAXAN ed in seguito
periodicamente.
Se si dovesse verificare un aumento delle transaminasi (ALT,
AST) eccedente tre volte i limiti superiori della norma e
persistente, la terapia deve essere sospesa. Molto raramente sono
stati riferiti casi di epatite, presumibilmente legati al
trattamento, risolti con la sospensione della terapia.
LIPAXAN deve essere somministrato con cautela in pazienti con
anamnesi positiva per malattie epatiche o che assumono
quantità ragguardevoli di alcool.
Apparato muscolo-scheletrico
In corso di trattamento con fluvastatina sono stati riportati
raramente casi di miopatia, e molto raramente casi di miosite e
rabdomiolisi. E' opportuno che il paziente riferisca prontamente
al medico curante la comparsa di dolori muscolari non altrimenti
spiegabili, dolorabilità muscolare o debolezza muscolare,
soprattutto se tali sintomi si accompagnano a malessere generale
o febbre. In pazienti con mialgia diffusa di origine non
accertata, dolorabilità muscolare o debolezza muscolare
e/o in caso di innalzamento marcato dei livelli di
creatinfosfochinasi (CPK) (oltre 10 volte i valori massimi della
norma) si deve considerare la possibilità di una eventuale
miopatia, miosite o rabdomiolisi e il trattamento con LIPAXAN
deve essere immediatamente sospeso.
Si è osservato che il rischio di miopatia è
maggiore in pazienti in trattamento con farmaci immunosoppressori
(inclusa la ciclosporina), fibrati, acido nicotinico o
eritromicina in associazione ad altri inibitori dell'enzima
HMG-CoA reduttasi. LIPAXAN deve essere utilizzato con cautela in
pazienti in trattamento concomitante con tali farmaci (vedi 4.5
“Interazioni con altri medicinali ed altre forme di
interazione”).
Warfarin ed altri derivati cumarinici
Nei pazienti in trattamento con warfarin, si raccomanda di
controllare il tempo di protrombina quando si inizi o si
interrompa una terapia con fluvastatina o quando se ne vari il
dosaggio (vedi anche 4.5 “Interazioni con altri medicinali
ed altre forme di interazione”).
Soggetti di età inferiore a 18 anni
Non vi sono esperienze riguardo all'uso di LIPAXAN in soggetti
di età inferiore ai 18 anni; pertanto l'utilizzo di
LIPAXAN in questi pazienti non può essere
raccomandato.
Ipercolesterolemia familiare omozigote.
Non sono disponibili dati sull’uso di fluvastatina in
pazienti con una rara patologia, nota come ipercolesterolemia
familiare omozigote. Pertanto, LIPAXAN non è attualmente
indicato in questa condizione.
�
Cibo: non si osservano apparenti differenze
negli effetti ipolipemizzanti di LIPAXAN quando viene assunto con
il pasto della sera o 4 ore dopo il pasto serale. In base
all’assenza di interazioni della fluvastatina con altri
substrati del CYP3A4, non sono attese interazioni con il succo di
pompelmo.
Sequestranti degli acidi biliari: LIPAXAN
deve essere assunto almeno 4 ore dopo l'assunzione della resina
(per es. colestiramina) al fine di evitare una interazione
significativa dovuta al legame del farmaco alla resina
stessa.
Fibrati e niacina (acido nicotinico):
l'assunzione concomitante di fluvastatina e bezafibrato,
gemfibrozil, ciprofibrato o niacina (acido nicotinico) non
ha un effetto clinicamente rilevante sulla
biodisponibilità della fluvastatina o dell’altro
agente ipolipemizzante. Tuttavia, Lipaxan deve essere utilizzato
con cautela in pazienti in trattamento concomitante con tali
farmaci (vedi anche 4.4 “Speciali avvertenze e precauzioni
per l’uso, sezione Apparato
muscolo-scheletrico”).
Itraconazolo ed eritromicina:
l'assunzione concomitante di fluvastatina con itraconazolo ed
eritromicina, potenti inibitori del citocromo P450 (CYP) 3A4, ha
effetti minimi sulla biodisponibilità della fluvastatina.
In base al minimo coinvolgimento di questo enzima nel metabolismo
della fluvastatina, è improbabile che altri inibitori del
CYP 3A4 (per es. ketoconazolo, ciclosporina) influenzino la
biodisponibilità della fluvastatina.
Ciclosporina: studi in pazienti
sottoposti a trapianto renale indicano che la�
biodisponibilità della fluvastatina (fino a 40 mg/die) non
viene aumentata in modo clinicamente significativo in pazienti in
terapia stabilizzata con ciclosporina. Non è stato
osservato nessun effetto della fluvastatina (dose massima 40
mg/die) sui livelli ematici di ciclosporina in caso di
somministrazione concomitante.
Rifampicina: la somministrazione di
fluvastatina a volontari sani, pretrattati con
rifampicina,comporta una riduzione nella biodisponibilità
della fluvastatina pari a circa il 50%. Sebbene attualmente non
esistano evidenze cliniche che supportino un’alterazione
dell’efficacia ipolipemizzante della fluvastatina nei
pazienti sottoposti a terapia protratta con rifampicina (per es.
nella terapia della tubercolosi), può essere giustificato
un aggiustamento del dosaggio della fluvastatina, per assicurare
una soddisfacente riduzione dei livelli lipidici.
Antidiabetici orali: nei pazienti in
terapia con sulfaniluree (glibenclamide, tolbutamide) per il
trattamento del diabete non-insulino-dipendente (tipo 2), la
somministrazione addizionale di fluvastatina non ha indotto
variazioni clinicamente significative del controllo
glicemico.
Fenitoina: l’entità
complessiva delle variazioni della farmacocinetica della
fenitoina in caso di somministrazione contemporanea con
fluvastatina è relativamente modesta e clinicamente non
significativa. Pertanto, in caso di somministrazione
contemporanea con fluvastatina, sono sufficienti i controlli
routinari dei livelli plasmatici di fenitoina. Il minimo effetto
della fenitoina sulla farmacocinetica della fluvastatina indica
che non è giustificato un aggiustamento del dosaggio della
fluvastatina, in caso di co-somministrazione con fenitoina.
Propranololo, losartan e digossina:
l'assunzione concomitante di fluvastatina con propranololo,
losartan o digossina non produce interazioni farmacocinetiche
clinicamente significative. In base ai dati di farmacocinetica
non sono richiesti controlli o aggiustamenti del dosaggio quando
la fluvastatina sia somministrata contemporaneamente con questi
farmaci.
Antagonisti dei recettori H2 ed inibitori
della pompa protonica: l'assunzione concomitante
di fluvastatina e cimetidina, ranitidina o omeprazolo comporta un
aumento della biodisponibilità della fluvastatina, che
tuttavia non è di rilevanza clinica. Sebbene non siano
stati condotti ulteriori studi di interazione, è
improbabile che altri antagonisti dei recettori
H2/inibitori della pompa protonica influenzino la
biodisponibilità della fluvastatina.
Warfarin ed altri derivati cumarinici:
nel volontario sano, la somministrazione di warfarin e
fluvastatina (dose singola) non ha influenzato negativamente i
livelli plasmatici di warfarin ed i tempi di protrombina, in
confronto alla somministrazione di warfarin da solo. Tuttavia,
sono stati riportati molto raramente casi isolati di episodi di
sanguinamento e/o allungamento del tempo di protrombina, in
pazienti in trattamento contemporaneo con fluvastatina e
warfarin� altri derivati cumarinici. Nei pazienti in trattamento
con warfarin, si raccomanda di controllare il tempo di
protrombina quando si inizi o si interrompa una terapia con
fluvastatina o quando se ne vari il dosaggio.
�
Poichè gli inibitori della HMG-CoA reduttasi
diminuiscono la sintesi del colesterolo e probabilmente quella di
altre sostanze biologicamente attive derivate dal colesterolo,
essi potrebbero causare danni al feto quando somministrati
durante la gravidanza. Pertanto tali farmaci sono controindicati
in gravidanza, durante l'allattamento e in donne fertili che non
prendano adeguate precauzioni contraccettive. Qualora, nel corso
della terapia, venga accertato uno stato di gravidanza, la
somministrazione di LIPAXAN deve essere interrotta.
�
Nessuno noto.
�
Frequenza: molto rara <0.01%; rara da ≥0.01% a <
0.1%; non comuni da ≥ 0.1% a < 1%, comuni da ≥1% a <
10%.
Le reazioni avverse da farmaco più comunemente
riportate sono sintomi gastrointestinali minori, insonnia,
cefalea.
�
Apparato gastrointestinale
Comuni: dispepsia, dolore addominale, nausea
�
Sistema nervoso centrale e periferico
Comuni: cefalea, insonnia
Molto rari: parestesia, disestesia, ipoestesia, anche note per
essere associate a disordini iperlipidemici.
�
Reazioni di ipersensibilità
Rari: rash, orticaria
Molto rari: altre reazioni cutanee (es. eczema, dermatite,
esantema bolloso), edema del volto, angioedema, trombocitopenia,
vasculite, reazioni lupus eritematoso simili.
�
Apparato muscolo scheletrico(vedi anche 4.4
“Speciali avvertenze e precauzioni per
l’uso”)
Rari: mialgia, dolorabilità muscolare, debolezza
muscolare, miopatia
Molto rari: miositi, rabdomiolisi
�
Fegato: (vedi anche 4.4 “Speciali avvertenze e
precauzioni per l’uso”)
Molto rari: epatite
�
Parametri di laboratorio
Alterazioni dei parametri di laboratorio relativi alla
funzione epatica sono state associate al trattamento con
inibitori dell'HMG-CoA reduttasi e con altri agenti
ipolipemizzanti.
Aumenti confermati dei livelli delle transaminasi, superiori a
3 volte i limiti superiori della norma, si sono manifestati in un
piccolo numero di pazienti (1-2%). La maggior parte di queste
alterazioni sono decorse in modo asintomatico con risoluzione o
ritorno ai valori pretrattamento dopo la sospensione del
trattamento stesso.
Incrementi marcati dei livelli di CPK (superiori a 10 volte i
limiti superiori della norma) si sono manifestati in un numero
molto piccolo di pazienti.
�
Non esistono specifici trattamenti in caso di sovradosaggio.
In caso di sovradosaggio accidentale, effettuare trattamenti
sintomatici ed istituire le necessarie misure terapeutiche di
supporto.
�
LIPAXAN, un agente ipocolesterolemizzante idrofilico di
completa sintesi chimica, è un inibitore competitivo
dell'enzima idrossimetil-glutaril-coenzimaA (HMG-CoA) reduttasi,
che trasforma l'HMG-CoA in mevalonato, un precursore degli
steroli, incluso il colesterolo.LIPAXAN, in aggiunta alla dieta
riduce i livelli di colesterolo totale (TC), di colesterolo LDL
(LDL-C), di apolipoproteine B (apo B) e di trigliceridi (TG) ed
aumenta i livelli di colesterolo HDL (HDL-C).
LIPAXAN esercita il suo principale effetto a livello epatico
ed è principalmente una miscela racema di 2
eritro-enantiomeri dei quali uno è responsabile
dell'azione farmacologica. L'inibizione della biosintesi del
colesterolo riduce i livelli di colesterolo negli epatociti, il
che stimola un aumento della sintesi dei recettori per le LDL con
un conseguente incremento della captazione delle LDL stesse. Il
risultato finale di questi meccanismi è la riduzione dei
livelli plasmatici di colesterolo.
Diversi studi clinici hanno dimostrato che elevati livelli di
colesterolo totale (TC), di colesterolo-LDL (LDL-C) e di
apolipoproteina B (un complesso di trasporto di membrana per
l'LDL-C) promuovono i processi di aterosclerosi umana.
Similmente, ridotti livelli di colesterolo trasportato dalle
lipoproteine ad alta densità (HDL-C) e del suo complesso
di trasporto, apolipoproteina A, sono associati con lo sviluppo
dell'aterosclerosi.
Studi epidemiologici hanno stabilito che la morbilità e
la mortalità cardiovascolare variano in modo direttamente
proporzionale con i livelli di TC e LDL-C ed in modo inversamente
proporzionale con i livelli di HDL-C.
In studi multicentrici è stato dimostrato che gli
interventi di tipo farmacologico e/o non farmacologico che siano
in grado contemporaneamente di ridurre i livelli di LDL-C e di
aumentare l'HDL-C, riducono l'incidenza di eventi cardiovascolari
(infarto miocardico sia fatale che non fatale).
Nei pazienti con ipercolesterolemia, il trattamento con
LIPAXAN riduce TC, LDL-C, l'apolipoproteina B e, in misura minore
anche i trigliceridi. Inoltre LIPAXAN aumenta moderatamente
HDL-C, con il risultato di abbassare in modo consistente i
rapporti LDL/HDL e TC/HDL, ritenuti gli indici più fedeli
di rischio cardiovascolare. In due studi a lungo termine, a
differenza di quanto noto per altre statine, il trattamento con
LIPAXAN si è associato ad una riduzione significativa dei
livelli di Lp(a), noto importante fattore di rischio
cardiovascolare. In un modello animale di aterosclerosi
accelerata, LIPAXAN ha esercitato una inibizione particolarmente
marcata della proliferazione miointimale, che viene considerata
la prima tappa del processo che porta alla formazione della
placca aterosclerotica, con un meccanismo che sembra in parte
indipendente dagli effetti sui lipidi plasmatici.
�
Assorbimento
La fluvastatina è assorbita rapidamente e completamente
(98%) dopo somministrazione orale a volontari a digiuno. Dopo
somministrazione orale di LIPAXAN 80 mg compresse a Rilascio
Prolungato, la velocità di assorbimento della fluvastatina
è del 60% circa inferiore in confronto alle capsule,
mentre il tempo di residenza medio della fluvastatina è
aumentato di circa 4 ore. La velocità di assorbimento
è ridotta in caso di assunzione a stomaco pieno.
Distribuzione
La fluvastatina esercita il suo principale effetto a livello
del fegato che è anche il principale organo per il suo
metabolismo. La biodisponibilità assoluta, valutata con le
concentrazioni ematiche sistemiche, è del 24%. Il volume
apparente di distribuzione è di 330 litri. Più del
98% del farmaco in circolo è legato alle proteine
plasmatiche e questo legame non è influenzato né
dalle concentrazioni di fluvastatina, né da quelle di
warfarin, acido salicilico e glibenclamide.
Metabolismo
La fluvastatina è metabolizzata prevalentemente nel
fegato. I principali componenti circolanti nel sangue sono la
fluvastatina ed il suo metabolita acido
N-desisopropil-propionico, farmacologicamente inattivo. I
metaboliti idrossilati presentano attività farmacologica,
ma non sono presenti nel circolo sistemico. Il ciclo metabolico
epatico della fluvastatina nell’uomo è stato
chiarito completamente. Le vie di biotrasformazione della
fluvastatina sono multiple e coinvolgono differenti citocromi
P450(CYP450); pertanto, il metabolismo della fluvastatina
è relativamente insensibile all’inibizione del
CYP450, una delle principali cause di interazioni indesiderate
tra farmaci.
Numerosi e particolareggiati studi in vitro hanno indagato il
potenziale inibitorio della fluvastatina sugli isoenzimi comuni
CYP. La fluvastatina inibisce solo il metabolismo dei composti
che sono metabolizzati dal CYP2C9. Nonostante l’esistenza
di una potenziale� interazione competitiva tra la fluvastatina ed
i substrati del CYP2C9, come diclofenac, fenitoina, tolbutamide e
warfarin, i dati clinici indicano che questa interazione è
improbabile.
Eliminazione
Dopo assunzione di 3H-fluvastatina in volontari
sani, l'escrezione della radioattività è di circa
il 6% nelle urine e del 93% nelle feci e la fluvastatina
rappresenta meno del 2% della radioattività totale
escreta. La clearance plasmatica della fluvastatina (CL/f)
nell'uomo è di 1,8±0,8 l/min. Le concentrazioni
plasmatiche in condizioni di "steady state" non evidenziano
fenomeni di accumulo di fluvastatina a seguito di assunzione di
80 mg al giorno. Dopo assunzione orale di 40 mg di LIPAXAN,
l'emivita terminale di fluvastatina è di 2,3±0,9
ore.
Non sono state osservate differenze significative
dell’area sotto la curva di concentrazione plasmatica (AUC)
quando la fluvastatina viene assunta con il pasto serale oppure 4
ore dopo.
Categorie particolari di pazienti
Nella popolazione generale le concentrazioni plasmatiche di
fluvastatina non variano a seconda dell'età né del
sesso. Tuttavia, nelle donne e nei pazienti anziani si è
osservata una maggiore risposta al trattamento.
Poiché fluvastatina è eliminata principalmente
per via biliare ed è soggetta ad un significativo
metabolismo pre-sistemico, esiste la possibilità di un
accumulo di farmaco in pazienti con insufficienza epatica.
�
La sicurezza di fluvastatina è stata ampiamente
studiata in ratto, coniglio, topo, cane, scimmia e criceto.
Negli studi di tossicità sono state rilevate diverse
alterazioni comuni agli inibitori dell'enzima HMG-CoA reduttasi,
quali iperplasia e ipercheratosi della parte non ghiandolare
dello stomaco nel roditore, cataratta nel cane, miopatia nel
roditore, lievi alterazioni epatiche nella maggior parte degli
animali di laboratorio con iperplasia della mucosa della
cistifellea in cane, scimmia e criceto, aumento del peso della
tiroide nel ratto e degenerazione testicolare nel criceto.
Fluvastatina è priva degli effetti tossici vascolari e
degenerativi a livello del Sistema Nervoso Centrale registrati
nel cane con altri prodotti appartenenti alla stessa classe.
E' stato effettuato uno studio di tossicità ripetuta
nel ratto a due anni di trattamento con dosi di 6 - 9 - 18 - 24
mg/kg/die (aumentate in modo scalare dopo un anno) per stabilire
con certezza la dose massima tollerata. Questi dosaggi portano a
livelli plasmatici di fluvastatina pari a circa 9 - 13 - 26 - 35
volte quelli raggiunti nell'uomo con la dose orale di 40 mg. Una
bassa incidenza di papillomi squamosi e un carcinoma della parte
non ghiandolare dello stomaco alla dose di 24 mg/kg/die è
da considerarsi come un riflesso della prolungata iperplasia
indotta dal contatto diretto con la fluvastatina piuttosto che un
effetto sistemico genotossico del farmaco. Inoltre si è
osservata un'aumentata incidenza di adenomi e di carcinomi delle
cellule follicolari della tiroide nei ratti maschi trattati con
18 - 24 mg/kg/die. Questo risultato è in linea con le
alterazioni specie-specifiche osservate con altri inibitori
dell'HMC-CoA reduttasi. Diversamente da questi, invece, non si
è notato con fluvastatina alcun aumento dell'incidenza di
adenomi o carcinomi epatici.
Lo studio di cancerogenesi condotto nel topo a dosi di
0,3-15-30 mg/kg/die,ha messo in evidenza un aumento
statisticamente significativo di papillomi delle cellule squamose
della parte non ghiandolare dello stomaco, sia nei maschi che
nelle femmine trattati con 30 mg/kg/die e nelle femmine trattate
con 15 mg/kg/die. Questi dosaggi portano a livelli plasmatici di
fluvastatina pari a circa 0,2-10-21 volte quelli che si
raggiungono nell'uomo con una dose orale di 40 mg.
Nei diversi studi di mutagenesi effettuati sia in vitro, con o
senza attivazione metabolica, che in vivo nel ratto o nel topo,
fluvastatina non è mai risultata mutagena.
In uno studio nel ratto con dosi rispettivamente di 0,6-2-6
mg/kg/die nelle femmine e di 2-10-20 mg/kg/die nei maschi,
fluvastatina non ha dimostrato alcun effetto sulla
fertilità o sulla capacità riproduttiva. Studi di
teratogenesi nel ratto e nel coniglio hanno rivelato una
tossicità sulle madri trattate con le dosi più
alte, senza alcuna evidenza di un potenziale embriotossico o
teratogeno. Il trattamento con 12 e 24 mg/kg/die nel ratto,
durante il terzo trimestre di gravidanza, ha portato alla morte
delle madri nei giorni precedenti o successivi al parto. Inoltre
si è evidenziata letalità fetale e neonatale. La
dose di 2 mg/kg/die non ha mostrato alcun effetto sulle madri o
sui feti.
Un secondo studio con dosi di 2-6-12 e 24 mg/kg/die ha
confermato i risultati del primo. Uno studio di tossicità
peri e post-natale modificato è stato condotto con dosi di
12 e 24 mg/kg/die con o senza la presenza nella dieta di un
supplemento di acido mevalonico, un derivato di HMG-CoA
essenziale per la biosintesi del colesterolo. La somministrazione
contemporanea di acido mevalonico ha evitato completamente la
mortalità materna e neonatale. Pertanto la letalità
materna e neonatale osservata con fluvastatina riflette un suo
eccessivo effetto farmacodinamico durante la gravidanza.
�
LIPAXAN 20 e 40 mg:
magnesio stearato, sodio bicarbonato, talco, cellullosa
microcristallina polvere fine, cellulosa microcristallina polvere
granulare, amido di mais modificato, calcio carbonato, titanio
diossido, ferro ossido rosso, ferro ossido giallo, gelatina.
�
LIPAXAN 80 mg compresse a rilascio
prolungato:
cellulosa microcristallina, ipromellosa,
idrossipropilcellulosa, potassio bicarbonato, povidone, magnesio
stearato, ferro ossido giallo, titanio diossido, macrogol
8000.
�
Nessuna nota a tutt’oggi.
�
LIPAXAN 20 e 40 mg:
3 anni
LIPAXAN 80 mg compresse a rilascio
prolungato:
2 anni
�
Conservare a temperature non superiori ai 25°C.
Conservare le capsule e le compresse nel blister fino al momento
dell’uso.
�
LIPAXAN 20 mg: 28 capsule da 20 mg in blister
di alluminio/alluminio.
LIPAXAN 40 mg: 14 capsule da 40 mg in blister
di alluminio/alluminio.
LIPAXAN 40 mg: 28 capsule da 40 mg in blister
di alluminio/alluminio.
LIPAXAN 80 mg: 28 compresse a Rilascio
Prolungato da 80 mg in blister di alluminio/alluminio.
�
Nessuna.
�
ITALFARMACO S.p.A. – Viale F. Testi, 330
– 20126 MILANO
�
LIPAXAN 20 mg: 28 capsule da 20 mg���������
A.I.C. n. 029199015
LIPAXAN 40 mg: 14 capsule da 40 mg ��������
A.I.C. n. 029199027
LIPAXAN 40 mg: 28 capsule da 40 mg ��������
A.I.C. n. 029199039
LIPAXAN 80 mg: 28 compresse a Rilascio
Prolungato da 80 mg����A.I.C. n. 029199041
�
-----
�
28 capsule da 20 mg e 14 capsule da 40
mg:
autorizzazione: 04.04.95; rinnovo: 4.5.2000
28 capsule da 40 mg:
autorizzazione: 30.10.2000
28 compresse a rilascio prolungato da 80
mg:
autorizzazione: 9.7.2001
�
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�
Luglio 2002
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