La picotamide monoidrata presenta un profilo farmacologico caratterizzato da attività antiaggregante piastrinica e da attività fibrinolitica.
L'attività antiaggregante piastrinica è documentata sia "in vitro" che in "vivo" e si esplica nei confronti dei diversi induttori (ADP, collagene, adrenalina, trombina, arachidonato, ristocetina).
"In vitro" è particolarmente evidente nei confronti dell'aggregazione da arachidonato.
Per quanto riguarda il meccanismo d'azione dell'attività antiaggregante piastrinica, ricerche in vitro ed in vivo hanno documentato che la picotamide monoidratata interviene sulla funzionalità piastrinica sia attraverso l'inibizione della trombossano-sintetasi che per blocco dei recettori piastrinici del trombossano.
Ulteriore conferma dell'effetto antiaggregante piastrinico è osservabile da una ridotta produzione di malonildialdeide, da ridotta produzione di trombossano (in maniera significativamente superiore alla riduzione di malonildialdeide) e da significativa riduzione delle b -tromboglobuline.
La picotamide monoidrata inibisce il rilascio dei nucleotidi adenilici endopiastrinici.
Il composto non influenza la biosintesi delle prostaglandine, tra l'altro, essendo sprovvisto di effetti antiinfiammatori saggiati con numerosi tests sia "in vivo" che "in vitro".
L'effetto fibrinolitico associato è significativo, con un massimo verso la 2a ora del trattamento, e duraturo.
Questo è stato documentato sia da un aumento dei prodotti di degradazione fibrinogeno/fibrina, sia da una notevole riduzione del tempo di lisi delle euglobuline, sia da un aumento del consumo di fibrinogeno e plasminogeno plasmatici.
L'effetto anticoagulante è scarso ed è in particolare documentabile con l'analisi del tromboelastogramma che generalmente tende a portarsi su un "range" di normalità; l'analisi dei risultati sui vari steps della coagulazione depone a favore dell'ipotesi che questo effetto sia conseguenziale agli effetti farmacologici principali antiaggregante piastrinico e pro-fibrinolitico.
Dopo somministrazione orale la picotamide monoidrata viene rapidamente assorbita e raggiunge il picco plasmatico entro la 1a ora dal trattamento.
Il massimo dell'effetto antiaggregante piastrinico è raggiunto alla 8a ora, mentre alla 72a tende a scomparire. Somministrazioni ripetute non danno origine a fenomeni di accumulo.
La somministrazione della picotamide non ha causato alcun cambiamento dei parametri ematologici, urinari e chimico-clinici.
Studi di tossicità acuta, subacuta e cronica sono stati condotti nel ratto e nel topo.
Le vie di somministrazione impiegate sono state quella orale e quella intraperitoneale. DL50 nel ratto è stata rispettivamente 685 ± 27 mg/kg per via intraperitonale, e > 3.000 mg/kg per via orale; nel topo 942 ± 29 mg/kg per via intraperitoneale, e > 3.000 mg/kg per via orale.
Dal punto di vista tossicologico il composto è risultato perfettamente tollerato anche dopo trattamenti subacuti e cronici.
Inoltre la picotamide monoidrata non ha indotto effetti embriotossici e teratogeni.