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- [Vedi Indice]Tript-OH 50 capsule - Una capsula da 50 mg contiene:
Principio attivo: L-5-idrossitriptofano mg 50.
Tript-OH 100 capsule - Una capsula da 100 mg contiene:
Principio attivo: L-5-idrossitriptofano mg 100.
Tript-OH 200 capsule - Una capsula da 200 mg contiene:
Principio attivo: L-5-idrossitriptofano mg 200.
Tript-OH granulato - Una bustina da 5 g contiene:
Principio attivo: L-5-idrossitriptofano mg 25.
Capsule e bustine di granulato.
- [Vedi Indice]In psichiatria: coadiuvante nelle forme di depressione psicogena, depressione endogena, depressione involutiva;in neurologia: epilessia (in associazione con anticonvulsivanti), malattia di Parkinson (in associazione con L-dopa), mioclonia, movimenti coreici, sindrome di Down, fenilchetonuria; altre indicazioni: emicranie e cefalea vasomotoria, disturbi del sonno (insonnia e ipersonnia), sindromi dolorose di origine centrale.
Dose di attacco: 200 mg/die, per poi passare gradualmente alla dose di mantenimento.
Dose di mantenimento: stati depressivi: 300-600 mg/die, sindromi neurologiche: 600-1000 mg/die, epilessia: 150-300 mg/die (metà dose nei bambini), morbo di Parkinson: 100-600 mg/die. Nella sindrome di Down la dose di attacco sarà di 1 mg/kg/die; tale posologia andrà variata in base ai risultati terapeutici. La posologia giornaliera va suddivisa in tre somministrazioni. Il contenuto della bustina va sciolto in mezzo bicchiere d'acqua.
Insufficienza renale grave, ipersensibilità individuale accertata verso il prodotto.
Il farmaco non presenta alcun rischio di assuefazione né di dipendenza.
In alcuni casi è opportuno far precedere al trattamento un esame renale e cardiaco accurato.
Tenere il medicinale fuori dalla portata dei bambini.
È possibile associare il L-5-HTP alle altre terapie specifiche (ad esempio gli ansiolitici). L'alfa-metildopa e la metisergide bloccano la decarbossilazione periferica del Tript-OH; pertanto in pazienti trattati con tali sostanze, il farmaco deve essere somministrato con cautela.
L'associazione con gli IMAO deve essere effettuata con cautela. Occorre tener presente l'eventuale potenziamento degli antidepressivi triciclici e quadriciclici, dei quali può essere necessario ridurre le dosi.
Gli studi di teratogenesi hanno escluso nell'animale effetti negativi sul feto. Nonostante ciò l'uso del Tript-OH, durante la gravidanza e l'allattamento, va limitato ai casi di assoluta necessità, sotto il diretto controllo del Medico.
Non sono noti effetti negativi del Tript-OH sulla capacità di guidare né sull'uso di macchine.
A forti dosi il farmaco può provocare occasionalmente nausea e disturbi gastrici minori; in tal caso è generalmente sufficiente ridurre la dose per qualche giorno per poi risalire alla dose utile; se necessario si possono impiegare farmaci antiacidi o modificatori del comportamento dell'apparato digerente. Possono talvolta essere osservate modiche variazioni pressorie, con ritorno alla normalità nelle 48 ore.
Essendo il L-5-HTP una sostanza biologica non sono segnalati, in clinica, sintomi di sovradosaggio.
Il principio attivo del Tript-OH è il L-5-idrossitriptofano, diretto precursore fisiologico della serotonina, che svolge il ruolo di indispensabile mediatore chimico a livello cerebrale.
Tra i diversi fattori patogenetici di malattie psichiche (in particolare della depressione) e neurologiche, il ruolo svolto da alterazioni biochimiche cerebrali è da tempo sotto investigazione: molte ricerche sono state effettuate sulle alterazioni del metabolismo delle amine biogene, fino a giungere alla "ipotesi aminica" della patogenesi dei disturbi suddetti.
Esistono prove sufficienti per ritenere importante, nella genesi dei disturbi neuropsichiatrici, un'alterazione dell'attività cerebrale causata da squilibrio della sintesi, dello stoccaggio, della liberazione o della inattivazione delle amine e in particolare della serotonina: questa infatti risulta diminuita nel tessuto cerebrale di individui depressi, come diminuito e, nel liquor di questi malati, il tasso del suo metabolita, l'acido 5-idrossi-indolacetico. È stata anche accertata una positiva correlazione tra gravità della depressione e concentrazione di questo metabolita nonché un suo aumento nelle fasi di recupero clinico dopo trattamento con elettroshock o antidepressivi triciclici ed anti-MAO. Del pari, in alcune sindromi neurologiche esiste un deficit di serotonina. Essendo inutilizzabile la serotonina esogena, è necessario che venga sintetizzata nei siti di azione a partire dall'aminoacido precursore: il triptofano. Ma solo l'1% del triptofano esogeno viene trasformato in serotonina. Al contrario, il L-5-idrossitriptofano attraversa agevolmente la barriera ematoencefalica, evita il passaggio obbligato della triptofano-idrossilazione e viene convertito totalmente in serotonina per la presenza nel tessuto cerebrale di un enzima specifico, la 5-idrossitriptofano-decarbossilasi.
Il L-5-HTP è ben assorbito per via orale; a differenza del suo precursore, non si lega alle sieroproteine e viene rapidamente decarbossilato. Il passaggio della barriera ematoencefalica è ugualmente rapido. Nel ratto albino dopo somministrazione di L-5-HTP si rileva un aumento di serotonina cerebrale che raggiunge l'apice ai 30 minuti. Nel topo la dose di 1 g/kg determina l'innalzamento della serotonina cerebrale da 0,58 mg a 20 mg. Nella scimmia la dose di 30 mg/kg aumenta in un'ora i livelli di serotonina cerebrale in maniera considerevole, da due a sei volte a seconda delle regioni esplorate. L'eliminazione avviene per via renale sotto forma di acido 5-idrossi-indol-acetico, catabolita della serotonina. Dopo somministrazione unica per os di 200 mg/kg nel ratto, l'apice della eliminazione si ha alla 24ª ora.
Studi effettuati nel ratto e nel topo hanno dimostrato che la DL50 è trascurabile se paragonata ai dosaggi previsti in terapia (DL50 per os nel topo 2500 mg/kg: DL50 i.p. 1400 mg/kg).
La tossicità cronica studiata nel cane a dosi di 25 e 50 mg/kg per 16 settimane non ha evidenziato alcuna alterazione del peso corporeo, dei vari organi ed apparati, nonché dei parametri ematologici ed ematochimici. Nel ratto a dosaggi di 100 mg/kg è comparsa lieve albuminuria.
Nel gatto la somministrazione endoduodenale di 15 mg/kg non provoca alterazioni della pressione arteriosa, della dinamica cardiaca, della motilità duodenale.
Il L-5-HTP non ha evidenziato nel ratto e nel coniglio attività teratogena.
Tript-OH 50 capsule
Eccipienti: amido, mannitolo, magnesio stearato.
Componenti della capsula: indigotina, titanio biossido, gelatina.
Tript-OH 100 capsule
Eccipienti: amido, mannitolo, magnesio stearato.
Componenti della capsula: titanio biossido, gelatina, eritrosina, ossido di ferro giallo.
Tript-OH 200 capsule
Eccipienti: amido, mannitolo, magnesio stearato.
Componenti della capsula: titanio biossido, gelatina, indigotina, eritrosina, ossido di ferro giallo.
Tript-OH granulato
Eccipienti: sodio idrossi-etiliden-metil-pirandione, aroma albicocca, macrogol 4000, saccarosio.
Il L-5-HTP non presenta incompatibilità assolute con gli altri farmaci specifici, ma occorre tenere presente, nell'uso, eventuali fenomeni di interazione con altri psicofarmaci.
La stabilità è di 3 anni per tutte le confezioni.
Il prodotto va conservato al riparo della luce.
Astuccio da 30 capsule da 50 mg in blister
Astuccio da 20 capsule da 100 mg in blister
Astuccio da 20 capsule da 200 mg in blister
Astuccio da 20 bustine di granulato da 5 g contenenti 25 mg di principio attivo
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Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A.
Viale Shakespeare, 47 - 00144 Roma (RM)
Stabilimento: Via Pontina km. 30,400 - 00040 Pomezia (RM)
Capsule da 50 mg AIC n. 024158014 in comm. dal maggio 1980
Capsule da 100 mg AIC n. 024158026 in comm. dal maggio 1980
Capsule da 200 mg AIC n. 024158040 in comm. dal gennaio 1988
Bustine da 5 g di granulato AIC n. 024158038 in comm. dal novembre 1981
Da vendersi dietro presentazione di ricetta medica.
Autorizzazione
Capsule da 50 mg: Marzo 1980.
Capsule da 100 mg: Marzo 1980.
Capsule da 200 mg: Luglio 1987.
Bustine da 5 g di granulato: Marzo 1980.
Rinnovo dell'autorizzazione
Giugno 1995.
Non soggetto.
1995
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