La
mutazione K103N nella trascrittasi inversa del virus HIV di tipo 1 ( HIV-1 )
conferisce resistenza agli attuali inibitori non-nucleosidici della trascrittasi
inversa ( NNRTI ).
Sono state analizzate le sostituzioni K103 in oltre 70.000 campioni clinici
sottoposti a test di routine per l’individuazione della resistenza agli
antiretrovirali in due Centri, Virco e British Columbia.
Le mutazioni K103N, K103R e K103S sono state riscontrate nel 29%, nello 0.8% e
nello 0.9% degli isolati di Virco e nel 16%, nell’1.5% e nello 0.4% degli
isolati di British Columbia.
Le sostituzioni K103T, K103Q e K103H sono state invece osservate raramente (
meno dello 0.2% ).
La prevalenza delle sostituzioni non comuni al codone 103 č rimasta stabile per
5 anni, ad eccezione della mutazione K103S che č aumentata di oltre 4 volte.
Gli isolati clinici contenenti K103R e K103Q sono rimasti fenotipicamente
suscettibili agli inibitori non-nucleosidici della trascrittasi inversa, mentre
gli isolati contenenti le sostituzioni K103S, K103T e K103H hanno mostrato una
diminuzione della suscettibilitā a questa classe di farmaci di oltre 10 volte.
Tra i pazienti con una storia nota di trattamento, le sostituzioni K103S, K103T
e K103H sono state riscontrate principalmente tra gli individui con fallimento
dei regimi con NNRTI.
Le varianti al codone 103 della trascrittasi inversa del virus HIV, oltre alla
mutazione K103N, sono risultate relativamente rare negli isolati clinici, ma le
sostituzioni K103S, K103T e K103H hanno ridotto la suscettibilitā ai farmaci
NNRTI.( 2005 )
Harrigan PR et al, AIDS 2005; 19: 549-554
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