La
neurodegenerazione che si presenta nella malattia di Alzheimer è associata a
diversi cambiamenti istopatologici, molecolari e biochimici, tra cui perdita
cellulare, un’abbondante reticolo neurofibrillare e neuriti distrofici, depositi
di beta-amiloide, aumentata attivazione dei geni che favoriscono la morte
cellulare e dei pathway di segnale, alterata funzione mitocondriale, stress
ossidativo cronico.
Il fatto che nelle prime fasi della malattia di Alzheimer si osservi una ridotta
utilizzazione del glucosio ed una deficienza del metabolismo energetico ha fatto
ipotizzare che un alterato segnale dell’insulina potesse svolgere un ruolo nella
patogenesi della malattia di Alzheimer.
Ricercatori della Brown University hanno dimostrato la presenza di estese
alterazioni nei meccanismi di segnale per l’insulina e per IGF-I ed IGF-II nei
cervelli affetti da malattia di Alzheimer.
La ridotta espressione a livello del sistema nervoso centrale dei geni
codificanti l’insulina, IGF-I ed IGF-II, così come i recettori per l’insulina ed
IGF-I, hanno indotto ad ipotizzare che la malattia di Alzheimer possa essere una
malattia neuroendocrina, con similitudini con il diabete mellito.
I Ricercatori hanno proposto il termine di “ diabete di tipo 3 ��? per
identificare questo nuovo meccanismo patogenetico della neurodegenerazione. (
2005 )
Steen et al, JAD 2005; 6: 63-80
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