L’alopecia androgenetica è un progressivo assottigliamento ereditario
dei capelli.
Esistono, ad oggi, poche conoscenze riguardo ai meccanismi ereditari
alla base della calvizie , mentre è stata i raggiunta una buona
comprensione del metabolismo degli androgeni, coinvolto nei processi
androgeno-dipendenti.
I processi androgeno-dipendenti sono principalmente dovuti al legame del
diidrotestosterone ( DHT ) al recettore degli androgeni.
Le funzioni delle cellule DHT–dipendenti dipendono dalla disponibilità
di androgeni a debole attività.
La conversione del testosterone a diidrotestosterone , un androgeno più
potente , ad opera dell’enzima 5-alfa reduttasi, riduce l’attività
enzimatica degli enzimi preposti ad inattivare gli androgeni . Ne
consegue una più marcata attivazione dei recettori degli androgeni.
Gli scalpi predisposti all’alopecia androgenetica presentano alti
livelli di diidrotestosterone , ed un’aumentata espressione dei
recettori degli androgeni.
Gli attuali trattamenti dell’alopecia androgenetica consistono nella
Finasteride , un inibitore della 5-alfa reduttasi di tipo II , che viene
somministrata per os e dal Minoxidil , un vasodilatatore per uso topico
, che in vivo ha dimostrato di stimolare la produzione di VEGF (
vascular endothelial growth factor ).
Poiché l’efficacia di questi farmaci è limitata, un possibile cofattore
nell’eziologia dell’alopecia androgenetica potrebbe essere rappresentato
dall’infiammazione follicolare con remodelling del tessuto connettivo. (
2002 )
Trueb RM , Exp Gerontol 2002; 37: 981-990
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