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GLIMEPIRIDE ACTAVIS
Glimepiride Actavis 2 mg compresse
Ogni compressa contiene 2 mg di glimepiride.
Eccipienti: lattosio monoidrato 141,08 mg, tartrazina (E102), Giallo tramonto (E110).
Glimepiride Actavis 3 mg compresse
Ogni compressa contiene 3 mg di glimepiride.
Eccipiente: lattosio monoidrato 140,71 mg
Glimepiride Actavis 4 mg compresse
Ogni compressa contiene 4 mg di glimepiride.
Eccipiente: lattosio monoidrato 139,60 mg
Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo 6.1.
Compresse.
Descrizione: compresse piatte, oblunghe, con bordi smussati, con inciso “G” su di un lato e con linea di frattura sull’altro.
Glimepiride Actavis 2 mg: le compresse sono di colore verde, con dimensioni di 10,1 x 5,1 mm.
Glimepiride Actavis 3 mg: le compresse sono di colore giallo, con dimensioni di 10,1 x 5,1 mm
Glimepiride Actavis 4 mg: le compresse sono di colore azzurro, con dimensioni di 10,1 x 5,1 mm.
Le compresse possono essere divise in 2 metà uguali.
Glimepiride Actavis è indicata per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, quando la dieta, l’esercizio fisico e la riduzione di peso corporeo da soli non sono sufficienti.
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Per uso orale.
Alla base di un trattamento efficace del diabete ci deve essere una dieta adeguata, un regolare esercizio fisico, oltre al sistematico controllo del sangue e delle urine. Gli antidiabetici orali o l’insulina, non possono compensare il mancato rispetto della dieta da parte del paziente.
Il dosaggio viene determinato in base ai valori di glucosio nel sangue e nelle urine.
La dose iniziale è di 1 mg di glimepiride al giorno. Se si raggiunge un buon controllo questa posologia può essere adottata come terapia di mantenimento.
Per i differenti regimi posologici sono disponibili dosaggi appropriati.
Se il controllo non è soddisfacente, la dose deve essere aumentata sulla base del controllo glicemico, in modo graduale con un intervallo, per ogni aumento, di circa 1 - 2 settimane, fino a 2, 3 o 4 mg di glimepiride al giorno.
Una dose superiore a 4 mg al giorno di glimepiride porta a risultati terapeutici migliori solo in casi eccezionali. La dose massima raccomandata di glimepiride è di 6 mg al giorno.
Nei pazienti non adeguatamente controllati con la dose massima giornaliera di metformina, può essere iniziata una terapia concomitante con glimepiride.
Mentre si mantiene costante la dose di metformina, si inizia il trattamento con glimepiride con una dose bassa, titolando la dose a seconda del livello desiderato di controllo metabolico fino alla dose massima giornaliera. La terapia combinata deve essere iniziata sotto stretto controllo medico.
In pazienti non adeguatamente controllati con il massimo della dose giornaliera di Glimepiride Actavis, se necessario può essere iniziato un trattamento insulinico concomitante. Mentre si mantiene costante la dose di glimepiride, si inizia il trattamento con insulina con dosi basse, aumentando tali dosi a seconda del livello desiderato del compenso metabolico.
La terapia combinata deve essere iniziata sotto attento controllo medico.
Normalmente è sufficiente una dose unica giornaliera di glimepiride. Si raccomanda che questa dose venga assunta prima o durante una colazione sostanziosa, o in mancanza della colazione, subito prima o durante il pasto principale.
Nel caso ci si dimentichi di assumere una dose non si deve correggere la dimenticanza aumentando la dose successiva. Le compresse vanno ingerite con un pò di liquido.
Se in un paziente si verifica una reazione ipoglicemica con la dose di 1 mg di glimepiride al giorno, significa che tale paziente può essere controllato con la sola dieta.
Nel corso del trattamento, dal momento che un miglioramento del controllo del diabete può essere associato ad una aumentata sensibilità all’insulina,la richiesta di glimepiride può diminuire. Per evitare la comparsa di ipoglicemia si devono pertanto valutare una tempestiva riduzione della dose o una sospensione della terapia. Una modifica della posologia può rendersi necessaria anche in caso di cambiamenti nel peso del paziente o nello stile di vita, o nel caso in cui altri fattori aumentino il rischio di ipoglicemia o iperglicemia.
Passaggio da altri antidiabetici orali alla glimepiride
In genere si può effettuare un passaggio da altri antidiabetici orali alla glimepiride. Per il passaggio alla glimepiride devono essere considerati il dosaggio e l’emivita del precedente prodotto medicinale. In alcuni casi, specialmente con gli antidiabetici con lunga emivita (per esempio clorpropamide), è raccomandato un periodo di interruzione di alcuni giorni al fine di minimizzare il rischio di reazioni ipoglicemiche dovute ad un effetto additivo.
La dose iniziale raccomandata è di 1 mg di glimepiride al giorno.
In base alla risposta terapeutica, la dose di glimepiride può essere incrementato gradualmente così come indicato in precedenza.
Passaggio dall’insulina alla glimepiride
In casi eccezionali, in pazienti affetti da diabete di tipo 2 precedentemente controllati con insulina, può essere indicato il passaggio alla glimepiride. Il passaggio deve avvenire sotto stretto controllo medico.
Utilizzo in caso di insufficienza renale o epatica
Vedere paragrafo 4.3.
Glimepiride Actavis è controindicata nei pazienti con le seguenti condizioni:
• ipersensibilità alla glimepiride, altre sulfaniluree o sulfonamidi o ad uno qualsiasi degli eccipienti
• diabete insulino-dipendente;
• coma diabetico;
• chetoacidosi;
• gravi alterazioni della funzionalità renale o epatica; è richiesta una sostituzione con insulina in caso di gravi alterazioni della funzionalità renale o epatica.
Glimepiride Actavis deve essere assunto poco prima o durante un pasto.
Quando i pasti vengono assunti ad orari irregolari o addirittura non vengono consumati, il trattamento con Glimepiride Actavis può determinare ipoglicemia. I possibili sintomi di ipoglicemia comprendono: cefalea, fame insaziabile, nausea, vomito, stanchezza, sonnolenza, disturbi del sonno, irrequietezza, aggressività, difficoltà di concentrazione, alterazione dello stato di vigilanza e del tempo di reazione, depressione, confusione, disturbi della parola e della vista, afasia, tremore, paresi, disturbi sensori, capogiri, debolezza, perdita dell’autocontrollo, delirio, convulsioni cerebrali, sonnolenza e perdita di coscienza fino ed incluso il coma, respirazione superficiale e bradicardia.
Inoltre possono presentarsi segni della contro-regolazione adrenergica quali sudorazione, pelle fredda ed umida, ansietà, tachicardia, ipertensione, palpitazioni, angina pectoris ed aritmie cardiache.
Il quadro clinico di un grave attacco ipoglicemico può assomigliare a quello di un accidente cerebrovascolare.
I sintomi quasi sempre possono essere rapidamente controllati con l’assunzione di carboidrati (zucchero). I dolcificanti artificiali sono inefficaci.
Dall’esperienza con altre sulfaniluree è noto che, nonostante l’iniziale successo delle contromisure, l’ipoglicemia può ricomparire.
Una ipoglicemia grave o prolungata, controllata solo temporaneamente dalla somministrazione di quantitativi usuali di zucchero, richiede un trattamento immediato medico e, occasionalmente, ospedalizzazione.
I fattori che favoriscono l’ipoglicemia includono:
• scarsa cooperazione o, più comunemente nei pazienti più anziani, incapacità del paziente a cooperare;
• malnutrizione, irregolarità nell’orario dei pasti, pasti omessi o periodi di digiuno;
• modifica della dieta;
• squilibrio tra attività fisica e assunzione di carboidrati;
• consumo di alcolici, in particolare se concomitante a mancato consumo del pasto;
• compromissione della funzionalità renale;
• grave disfunzione epatica;
• sovradosaggio della glimepiride;
• alcune disfunzioni del sistema endocrino non compensate che influiscono sul metabolismo dei carboidrati o sulla contro-regolazione dell’ipoglicemia (come ad esempio in alcuni disturbi della funzionalità tiroidea e dell’ipofisi anteriore o in caso di insufficienza surrenalica);
• contemporanea somministrazione di alcuni altri prodotti medicinali (vedere paragrafo 4.5).
Il trattamento con Glimepiride Actavis richiede controlli regolari dei livelli di glucosio ematico e urinario. Inoltre si raccomanda la determinazione della percentuale di emoglobina glicosilata
Durante il trattamento con glimepiride si richiede un controllo regolare dei valori ematici (specialmente dei leucociti e dei trombociti) ed epatici.
In situazioni di stress (quali ad esempio traumi, operazioni chirurgiche, malattie febbrili, ecc.) può essere indicato il passaggio temporaneo all’insulina.
Non esistono sufficienti esperienze relative all’uso di glimepiride in pazienti con disfunzione epatica molto grave e in pazienti in dialisi. In questi pazienti è indicato il passaggio all’insulina.
Il trattamento con sulfanilureee di pazienti con deficit del G6PD può causare anemia emolitica. Poiché la glimepiride appartiene alla classe delle sulfaniluree, si deve usare cautela nei pazienti con deficit del G6PD e si deve considerare un’alternativa diversa dalla sulfanilurea.
Il prodotto contiene lattosio monoidrato. I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, da deficit di Lapp lattasi, o da malassorbimento di glucosio-galattosio, non devono assumere questo medicinale.
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Se glimepiride viene somministrata contemporaneamente ad alcuni medicinali possono verificarsi sia aumenti che diminuzioni indesiderate dell’azione ipoglicemizzante di glimepiride. Per questo motivo, altri medicinali devono essere assunti solo dopo aver avvertito il medico o dietro sua prescrizione.
Glimepiride è metabolizzata dal citocromo P450 2C9 (CYP2C9). È noto che il suo metabolismo è influenzato dalla somministrazione concomitante di induttori del CYP2C9 (ad esempio rifampicina) o di inibitori (ad esempio fluconazolo).
I risultati di uno studio di interazioni in vivo riportato in letteratura, hanno dimostrato che l’AUC della glimepiride è quasi raddoppiata in presenza di fluconazolo, che è uno dei più potenti inibitori del CYP2C9.
Sulla base dell’esperienza maturata con glimepiride e con altre sulfaniluree devono essere menzionate le interazioni di seguito riportate.
Un potenziamento dell’effetto ipoglicemizzante e, pertanto, in alcuni casi reazioni ipoglicemiche, possono manifestarsi con, per esempio, l’assunzione di uno dei seguenti medicinali:
• fenilbutazone, azapropazone e ossifenbutazone;
• insuline e altri prodotti antidiabetici orali, come la metformina;
• salicilati e acido para-amino-salicilico;
• steroidi anabolizzanti e ormoni sessuali maschili;
• cloramfenicolo, alcune sulfonamidi a lunga durata d’azione, tetracicline, antibiotici chinolonici e claritromicina;
• anticoagulanti cumarinici;
• fenfluramina;
• fibrati;
• ACE-inibitori;
• fluoxetina, MAO-inibitori;
• allopurinolo, probenecid sulfinpirazone;
• simpaticolitici;
• ciclofosfamide, trofosfamide e ifosfamidi;
• miconazolo, fluconazolo;
• pentossifillina (alte dosi parenterali);
• tritoqualina.
Una diminuzione dell’azione ipoglicemizzante e conseguente aumento della glicemia possono verificarsi con, per esempio, l’assunzione di uno dei seguenti prodotti medicinali:
• estrogeni e progestinici;
• saluretici, diuretici tiazidici;
• tireomimetici, glucocorticoidi;
• derivati fenotiazinici, clorpromazina;
• adrenalina e simpaticomimetici;
• acido nicotinico (a dosi elevate) e derivati dell’acido nicotinico;
• lassativi (dopo un uso protratto);
• fenitoina, diazossido;
• glucagone, barbiturici e rifampicina;
• acetazolamide.
Gli H2-antagonisti, i beta bloccanti, la clonidina e la reserpina possono indurre sia un aumento che una diminuzione dell’effetto ipoglicemizzante.
Sotto l’influenza di medicinali simpaticolitici quali i beta-bloccanti, la clonidina, la guanetidina e la reserpina, i sintomi di una contro-regolazione adrenergica dell’ipoglicemia possono essere ridotti o assenti.
L’assunzione di alcool può potenziare o ridurre l’azione ipoglicemizzante della glimepiride in modo non prevedibile.
La glimepiride può sia potenziare che ridurre gli effetti dei derivati cumarinici.
Gravidanza
Rischio correlato al diabete
In corso di gravidanza concentrazioni anormali di glucosio ematico sono associate ad una maggiore incidenza di anomalie congenite e mortalità perinatale. Pertanto la glicemia deve essere attentamente controllata durante la gravidanza per evitare il rischio di teratogenesi. In tali circostanze è richiesto l’uso di insulina. Le pazienti che intendono avere una gravidanza devono informarne il proprio medico.
Rischio correlato alla glimepiride
Non vi sono sufficienti dati derivanti dall’uso di glimepiride in donne in stato di gravidanza. Studi su animali hanno dimostrato tossicità riproduttiva probabilmente correlata all’effetto farmacologico (ipoglicemia) della glimepiride (vedere paragrafo 5.3).
Pertanto, glimepiride non deve essere utilizzata durante l’intero periodo della gravidanza
Se la paziente in terapia con glimepiride intende iniziare una gravidanza o nel caso in cui venga accertata una gravidanza, il trattamento deve essere immediatamente cambiato con una terapia con insulina.
Allattamento
Non è noto se avvenga escrezione nel latte umano. La glimepiride è escreta nel latte di ratto. Poiché altre sulfaniluree passano nel latte materno e vi è il rischio di ipoglicemia nel lattante, l’allattamento non è consigliato durante la terapia con glimepiride.
Non sono stati effettuati studi sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari.
La capacità del paziente di concentrarsi e reagire può essere alterata come conseguenza di una ipoglicemia o iperglicemia o per esempio per alterazioni visive. Questo può costituire un rischio in situazioni durante le quali tali capacità sono di particolare importanza (come guidare autoveicoli od operare su macchinari).
I pazienti devono essere informati al fine di prendere precauzioni per evitare l’ipoglicemia durante la guida. Ciò è particolarmente importante in quei pazienti che hanno riduzione o assenza di sintomi premonitori di ipoglicemia oppure soggetti a frequenti episodi di ipoglicemia. Occorre tenere conto in tali circostanze se sia consigliabile o meno guidare oppure operare su macchinari.
I seguenti effetti indesiderati sono basati sull’esperienza con glimepiride e altre sulfaniluree.
| Classi di organi | Non comuni (>1/1000 e <1/100) | Rari (>1/10.000 e <1/1000) | Molto rari (<1/10.000, inclusi rapporti isolati) |
| Patologie del sistema emolinfopoietico | | Trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosi, eritrocitopenia, anemia emolitica e pancitopenia, che in genere sono reversibili dopo la sospensione del trattamento | |
| Disturbi del sistema immunitario | | | Vasculite leucocitoclastica. Lievi reazioni da ipersensibilità che possono evolversi in reazioni serie con dispnea, diminuzione della pressione sanguigna ed a volte shock. È possibile allergia crociata con le sulfaniluree, sulfonamidi o sostanze correlate |
| Disturbi del metabolismo e della nutrizione | | Reazioni ipoglicemiche¹ | |
| Patologie dell’occhio | Disturbi visivi, transitori, possono comparire specialmente all’inizio del trattamento a causa di variazioni dei livelli ematici di glucosio | | |
| Patologie gastrointestinali | | | Nausea, vomito, diarrea, distensione addominale, disturbi addominali e dolore addominale che raramente conducono all’interruzione del trattamento |
| Patologie epatobiliari | Aumento degli enzimi epatici | | Funzionalità epatica anormale (ad es. con colestasi ed ittero), epatite ed insufficienza epatica |
| Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo | Possono manifestarsi reazioni di ipersensibilità cutanea come prurito, eruzione cutanea, orticaria | | Fotosensibilità |
| Esami diagnostici | | | Riduzione del sodio nel sangue |
¹ Queste reazioni ipoglicemiche avvengono per lo più immediatamente, possono essere gravi e di non facile correzione. Il verificarsi di queste reazioni dipende, come per altre terapie ipoglicemizzanti, da fattori individuali come le abitudini dietetiche e dal dosaggio (vedere anche il paragrafo 4.4).
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Per ingestione di dosi eccessive può verificarsi uno stato di ipoglicemia che può durare da 12 a 72 ore e che può ricomparire dopo un iniziale recupero. I sintomi possono non presentarsi fino a 24 ore dopo l’assunzione del farmaco. In generale si raccomanda l’osservazione in ambiente ospedaliero. Possono verificarsi nausea, vomito e dolore epigastrico. L’ipoglicemia può essere accompagnata generalmente da una sintomatologia neurologica come irrequietezza, tremore, disturbi della vista, problemi di coordinazione, sonnolenza, coma e convulsioni.
Il trattamento deve anzitutto impedire l’assorbimento del farmaco ingerito provocando il vomito, quindi somministrare acqua o limonata con aggiunta di carbone attivo (assorbente) e di sodio solfato (lassativo). Nel caso sia stata ingerita una elevata quantità di farmaco, è indicata una lavanda gastrica e la somministrazione successiva di carbone attivo e sodio solfato. Nel caso di grave sovradosaggio è consigliato il ricovero in una unità di terapia intensiva. Iniziare al più presto la somministrazione di glucosio, se necessario iniziare con 50 ml di una soluzione al 50% per via endovenosa in bolo seguita da una infusione di una soluzione al 10% tenendo sotto stretto controllo la glicemia. Successivamente si può eseguire un trattamento sintomatico.
In particolare nel trattare casi di ipoglicemia da accidentale assunzione di glimepiride da parte di bambini e di ragazzi, la dose di glucosio deve essere attentamente calcolata per evitare di causare una iperglicemia pericolosa. La glicemia deve essere attentamente controllata.
Categoria farmacoterapeutica: Ipoglicemizzanti orali: sulfonamidi, derivati dell’urea.
Codice ATC: A10BB12.
La glimepiride è una sostanza antidiabetica orale appartenente al gruppo delle sulfaniluree. Essa può essere impiegata nel diabete mellito non insulino-dipendente.
La glimepiride agisce principalmente stimolando la secrezione di insulina da parte delle cellule beta pancreatiche. Come per le altre sulfaniluree questo effetto è il risultato di una aumentata risposta delle cellule pancreatiche beta allo stimolo fisiologico del glucosio. Inoltre, la glimepiride sembra possedere un pronunciato effetto extrapancreatico postulato anche per altre sulfaniluree.
Rilascio di insulina
Le sulfaniluree regolano la secrezione di insulina bloccando il canale del potassio sensibile all’ATP situato nelle membrane delle cellule beta. Il blocco dei canali del potassio induce una depolarizzazione delle cellule beta col risultato - a seguito dell’apertura dei canali del calcio - di un aumentato afflusso di calcio nelle cellule. Questo determina il rilascio di insulina per esocitosi.
La glimepiride si lega, con un alto tasso di scambio, ad una proteina della membrana delle cellule beta associata al canale del potassio sensibile all’ATP ma in un sito di legame diverso da quello usuale per le sulfaniluree.
Attività extrapancreatica
Gli effetti extrapancreatici sono, ad esempio, un miglioramento della dei tessuti periferici per l’insulina e una riduzione di assorbimento della stessa da parte del fegato.
L’assorbimento di glucosio dal sangue da parte delle cellule muscolari periferiche e del tessuto adiposo avviene per mezzo di proteine specifiche per il trasporto situate sulle membrane cellulari. Il trasporto di glucosio in questi tessuti rappresenta il fattore limitante nell’utilizzo del glucosio stesso. La glimepiride aumenta rapidamente il numero delle molecole attive nel trasporto del glucosio nella membrana delle cellule muscolari e del tessuto adiposo col risultato finale di una aumentata captazione di glucosio.
La glimepiride aumenta l’attività della fosfolipasi C specifica per il glicosil-fosfatidil-inositolo che può essere correlata alla lipogenesi e alla glicogenesi indotte dal farmaco in cellule adipose e muscolari isolate.
La glimepiride inibisce la produzione del glucosio nel fegato aumentando la concentrazione intracellulare del fruttosio 2,6 bifosfato che, a sua volta, inibisce la gluconeogenesi.
Generali
Nelle persone sane, la dose minima efficace orale è di circa 0,6 mg. L’effetto della glimepiride è dose-dipendente e riproducibile. La risposta fisiologica ad un esercizio fisico intenso, come ad esempio la riduzione di secrezione di insulina, è ancora presente sotto trattamento con glimepiride.
Non sono state evidenziate differenze significative dell’effetto terapeutico se il medicinale viene somministrato 30 minuti prima o immediatamente prima di un pasto. Nei pazienti diabetici si può ottenere un buon controllo metabolico per 24 ore con una dose unica giornaliera.
Sebbene il metabolita idrossilico della glimepiride causi una piccola ma significativa riduzione del glucosio sierico nelle persone sane, esso è responsabile soltanto per una minima parte dell’effetto globale del farmaco.
Terapia combinata con metformina
Uno studio ha mostrato che in pazienti non adeguatamente controllati con la dose giornaliera massima di metformina, la terapia di associazione con glimepiride determina un migliore controllo metabolico rispetto alla metformina come unico farmaco
Terapia combinata con insulina
I dati sulla terapia combinata con insulina sono limitati. Nei pazienti che non sono adeguatamente controllati con la massima dose di glimepiride, può essere iniziato un trattamento insulinico concomitante. In due studi, la terapia combinata ha prodotto un miglioramento del controllo metabolico pari a quello ottenuto con l’insulina da sola; tuttavia, in terapia combinata è stata necessaria una dose media di insulina più bassa.
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Assorbimento: la biodisponibilità della glimepiride dopo somministrazione orale è completa. L’assunzione di cibo non influenza in modo rilevante l’assorbimento; solo il tasso di assorbimento è lievemente ridotto. La concentrazione massima sierica (Cmax) viene raggiunto approssimativamente 2,5 ore dopo l’assunzione orale (in media 0,3 mg/ml durante somministrazione multipla di 4 mg/die) ed è presente un rapporto lineare tra la dose e sia la Cmax sia l’AUC (area sotto la curva concentrazione/tempo).
Distribuzione: la glimepiride ha un volume di distribuzione molto basso (circa 8,8 litri) e praticamente equivalente al volume di distribuzione dell’albumina, un legame con le proteine elevato (>99%) e un basso valore di clearance (circa 48 ml/minuto).
Nell’animale la glimepiride viene escreta nel latte. La glimepiride attraversa la placenta. Il passaggio attraverso la barriera emato-encefalica è limitato.
Metabolismo ed eliminazione: il tempo di dimezzamento nel siero, che è rilevante per le concentrazioni sieriche in condizioni di dosi ripetute, è di circa 5, 8 ore. Dopo somministrazione di dosi elevate, si sono notati valori di emivita un poco più lunghi.
Dopo una dose singola di glimepiride radiomarcata, il 58% della radioattività è stata riscontrata nelle urine ed il 35% nelle feci. Nelle urine non è stata rilevata la sostanza non modificata. Due metaboliti, quali risultato probabile di una metabolizzazione epatica (l’enzima maggiore è il CYP2C9), sono stati identificati sia nelle feci che nelle urine: un derivato idrossilico ed uno carbossilico. Dopo somministrazione orale di glimepiride l’emivita terminale dei due metaboliti era rispettivamente di 3, 6 ore e di 5, 6 ore.
Il confronto tra una dose unica giornaliera singola o ripetuta non mostra significative differenze nella farmacocinetica e anche le variazioni individuali sono molto limitate. Non è stato osservato accumulo degno di nota.
I dati di farmacocinetica sono simili nell’uomo e nella donna così come nei pazienti giovani ed anziani (con età superiore ai 65 anni). Nei pazienti con una clearance della creatinina bassa, si nota la tendenza ad un aumento della clearance della glimepiride ed una riduzione della concentrazione sierica media; questo molto probabilmente è il risultato di una più rapida eliminazione dovuta ad un ridotto legame conle proteine.
L’eliminazione renale dei due metaboliti è risultata ridotta. Si può ritenere che in questi pazienti non ci sia un rischio addizionale di accumulo.
I dati di farmacocinetica in cinque pazienti non diabetici sottoposti ad intervento chirurgico del dotto biliare sono risultati equivalenti a quelli in volontari sani.
Gli effetti preclinici osservati sono relativi ad esposizioni sufficientemente più elevate di quelle massime nell’uomo indicando una scarsa attinenza con l’uso clinico, oppure sono conseguenti alla attività farmacodinamica della molecola (ipoglicemia). Questo risultato è basato su studi convenzionali di sicurezza farmacologica, tossicità a dosi ripetute, genotossicità, cancerogenesi, tossicità riproduttiva. In questi ultimi (comprendenti embriotossicità, teratogenesi e tossicità sullo svilupo), gli effetti avversi osservati erano considerati come secondari agli effetti ipoglicemici indotti dal farmaco nelle madri e nella prole.
• Lattosio monoidrato
• Cellulosa microcristallina
• Amido glicolato di sodio (tipo A)
• Povidone
• Magnesio stearato
Agenti coloranti
Compresse da 2 mg
• Ferro ossido giallo (E172)
• Tartrazina (E172)
• Blu Brillante (E133)
• Giallo tramonto (E110)
Compresse da 3 mg
• Ferro ossido giallo (172)
Compresse da 4 mg
• Indaco carminio (E132)
Non pertinente.
3 anni.
Conservare a temperatura inferiore a 30°C. Conservare nella confezione originale per proteggere dalla luce.
Blister PVC/alluminio.
Confezioni di compresse da 2 mg, 3 mg e 4 mg: 30 compresse.
Il medicinale non utilizzato ed i rifiuti derivanti da tale medicinale devono essere smaltiti in conformità alla normativa locale vigente.
ACTAVIS Group PTC ehf - Reykjavíkurvegi 76-78, 220 Hafnarfjörður (Islanda)
Glimepiride Actavis 2 mg compresse - 30 compresse - AIC n. 038642106/M
Glimepiride Actavis 3 mg compresse - 30 compresse - AIC n. 038642171/M
Glimepiride Actavis 4 mg compresse - 30 compresse - AIC n. 038642245/M
Determinazione N. 1006/2009 del 02/02/2009 - Supplemento alla GU n. 26 del 25/02/2009
Febbraio 2009