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NEO-NISIDINA COMPRESSE
1 compressa contiene:
principi attivi: acido acetilsalicilico 250 mg, paracetamolo 200 mg, caffeina 25 mg.
Per gli eccipienti vedere sez. 6.1
Compresse.
Trattamento sintomatico di mal di testa, nevralgie, mal di denti, dolori mestruali, dolori articolari, stati febbrili e sindromi da raffreddamento.
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Adulti: da 1 a 4 compresse al giorno. L’assunzione per via orale deve avvenire a stomaco pieno. Non superare le dosi consigliate, in particolare i pazienti anziani dovrebbero attenersi ai dosaggi minimi sopraindicati.
Ipersensibilità al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti.
I prodotti a base di paracetamolo sono controindicati nei pazienti con manifesta insufficienza della glucosio-6-fosfato deidrogenasi ed in quelli affetti da grave anemia emolitica.
Grave insufficienza epatocellulare.
Neo-Nisidina non dovrebbe essere usata in caso di ulcera gastrica o duodenale attiva, in pazienti con tendenza accertata alle emorragie (p. es. emofilia) o che presentino ipersensibilità ai salicilati o al paracetamolo o ad altri componenti del prodotto. Pazienti asmatici.
Dose > 100 mg/die di acido acetilsalicilico durante il terzo trimestre di gravidanza.
L’uso di questo medicinale è controindicato nei bambini e nei ragazzi di età inferiore a sedici anni.
Per il rischio di sindrome di Reye, Neo-Nisidina non dovrebbe comunque essere usato nei bambini e negli adolescenti colpiti da varicella o da influenza.
Per la presenza di caffeina, non somministrare ai bambini e ai ragazzi di età inferiore a sedici anni.
Questa specialità medicinale non deve essere utilizzata nei bambini e nei ragazzi di età inferiore a sedici anni (vedi controindicazioni); i soggetti di età superiore ai 70 anni di età, soprattutto in presenza di terapie concomitanti, devono usare questo medicinale solo dopo aver consultato un medico.
Dopo tre giorni di impiego alla dose massima o dopo 5-7 giorni di impiego continuativo senza risultati, consultare il medico. Se il dolore o la febbre persistono o peggiorano, se si manifestano sintomi nuovi o se sono presenti arrossamenti o gonfiori, si dovrebbe consultare un medico perché questi potrebbero essere segni di un aggravamento della patologia in atto.
Somministrare con cautela in soggetti con insufficienza renale od epatica.
Durante il trattamento con paracetamolo prima di assumere qualsiasi altro farmaco controllare che non contenga lo stesso principio attivo, poiché se il paracetamolo è assunto in dosi elevate si possono verificare gravi reazioni avverse.
Inoltre, prima di associare qualsiasi altro farmaco contattare il medico. Vedere anche la voce “Interazioni”.
Inoltre va consultato il medico da parte di pazienti con deficit della glucosio-6-fosfato-deidrogenasi, disturbi gastrici o intestinali cronici o ricorrenti, o compromessa funzionalità renale, asma, rinite allergica e polipi nasali, ipersensibilità ai farmaci antinfiammatori non steroidei, disfunzione epatica (es. dovuta ad abuso cronico di alcool, epatite), sindrome di Gilbert, donne in stato di gravidanza. Dosi elevate o prolungate del prodotto possono provocare una epatopatia ad alto rischio ed alterazioni a carico del rene e del sangue anche gravi. In caso di affezioni virali, quali influenza o varicella, consultare il medico prima di somministrare il prodotto ai ragazzi; se durante il trattamento compaiono vomito prolungato e profonda sonnolenza, interrompere la somministrazione. È sconsigliato l’uso del prodotto se il paziente è in trattamento con altri antinfiammatori. Nei rari casi di reazione allergiche la somministrazione deve essere sospesa.
Medicinale contenente lattosio quindi non è adatto per i soggetti con deficit di lattasi, galattosemia o sindrome da malassorbimento di glucosio/galattosio.
Tenere il medicinale fuori dalla portata e dalla vista dei bambini.
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Il farmaco può interagire con anticoagulanti, uricosurici, sulfaniluree ipoglicemizzanti. L’impiego pre-operatorio può ostacolare l’emostasi intraoperatoria.
L’acido acetilsalicilico, uno dei componenti di Neo-Nisidina, può potenziare l’effetto degli anticoagulanti (p. es. derivati della cumarina e dell’eparina). Può inoltre aumentare il rischio di effetti collaterali gastrointestinali, quando somministrato contemporaneamente a farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS) o a corticosteroidi. L’effetto degli agenti ipoglicemizzanti e la tossicità del metotrexato possono risultare aumentati dalla somministrazione concomitante di acido acetilsalicilico.
Neo-Nisidina può diminuire l’effetto natriuretico dello spironolattone e inibire l’effetto degli agenti uricosurici (p. es. probenecid, sulfinpirazone).
I pazienti in trattamento con rifampicina, cimetidina, o con farmaci antiepilettici quali glutetimmide, fenobarbital, carbamazepina devono usare il paracetamolo con estrema cautela e solo sotto stretto controllo medico. La somministrazione di paracetamolo può interferire con la determinazione della uricemia (mediante il metodo dell’acido fosfotungstico) e con quella della glicemia (mediante il metodo della glucosio-ossidasi-perossidasi).
Farmaci che rallentano lo svuotamento gastrico, come per esempio con la propantelina, riducono la velocità di assorbimento del paracetamolo e ne ritardano l’insorgenza dell'effetto.
Farmaci invece che accelerano lo svuotamento gastrico, come la metoclopramide, portano ad un aumento della velocità di assorbimento.
L’associazione del paracetamolo con cloramfenicolo può prolungare l’emivita del cloramfenicolo, aumentandone il rischio di tossicità.
Non è stato possibile valutare la rilevanza clinica delle interazioni fra paracetamolo e warfarin e con i derivati della cumarina. Pertanto, l’uso prolungato di paracetamolo in pazienti in trattamento con anticoagulanti orali è consigliabile soltanto sotto controllo medico.
L’uso concomitante di paracetamolo e di AZT (zidovudina) potenzia il rischio di neutropenia indotta da quest’ultimo. Pertato, si dovrebbe assumere Neo-Nisidina insieme ad AZT soltanto sotto controllo del medico.
La caffeina può antangonizzare l’effetto sedativo di diversi farmaci (es. barbiturici, antistaminici). Può anche aumentare l’effetto di tachicardia provocato da altri medicinali (es. simpaticomimetici, tiroxina). I contraccettivi orali, la cimetidina e il disulfiram, rallentano il metabolismo della caffeina nel fegato, i barbiturici ed il fumo lo aumentano. La caffeina riduce la escrezione della teofillina. La somministrazione concomitante di analgesici non aumenta il rischio che si sviluppi dipendenza.
La somministrazione di antibiotici chinolonici può ritardare la eliminazione della caffeina.
Gravidanza:
Basse dosi di acido acetilsalicilico (fino a 100 mg/die):
Gli studi clinici indicano che le dosi fino a 100 mg/die possono essere considerate sicure limitatamente ad un impiego in ambito ostetrico, che richiede un monitoraggio specialistico.
Dosi di 100-500 mg/die di acido acetilsalicilico:
Ci sono insufficienti dati clinici relativi all’uso di dosi superiori a 100 mg/die fino a 500 mg/die. Quindi, le raccomandazioni di seguito riportate per le dosi di 500 mg/die ed oltre si applicano anche a questo range di dosaggio.
Dosi di 500 mg/die e oltre di acido acetilsalicilico:
L’inibizione della sintesi di prostaglandine può interessare negativamente la gravidanza e/o lo sviluppo embrio/fetale.
Risultati di studi epidemiologici suggeriscono un aumentato rischio di aborto e di malformazione cardiaca e di gastroschisi dopo l’uso di un inibitore della sintesi delle prostaglandine, nelle prime fasi di gravidanza. Il rischio assoluto di malformazioni cardiache era aumentato da meno dell’1%, fino a circa l’1,5%. E’ stato stimato che il rischio aumenta con la dose e la durata della terapia. Negli animali, la somministrazione di inibitori della sintesi di prostaglandine ha mostrato di provocare un aumento della perdita di pre e post-impianto e di mortalità embrione-fetale.
Inoltre, un aumento di incidenza di varie malformazioni, inclusa quella cardiovascolare, è stato riportato in animali a cui erano stati somministrati inibitori di sintesi delle prostaglandine, durante il periodo organogenetico.
Durante il primo e il secondo trimestre di gravidanza, l’acido acetilsalicilico non deve essere somministrato se non in casi strettamente necessari.
Se l’acido acetilsalicilico è usato da una donna in attesa di concepimento, o durante il primo e secondo trimestre di gravidanza, la dose e la durata del trattamento devono essere mantenute le più basse possibili.
Durante il terzo trimestre di gravidanza, tutti gli inibitori della sintesi di prostaglandine possono esporre il feto a:
tossicità cardiopolmonare (con chiusura prematura del dotto arterioso e ipertensione polmonare);
disfunzione renale, che può progredire in insufficienza renale con oligo-idroamnios;
la madre e il neonato, alla fine della gravidanza, a:
possibile prolungamento del tempo di sanguinamento, ed effetto antiaggregante che può occorrere anche a dosi molto basse;
inibizione delle contrazioni uterine risultanti in ritardo o prolungamento del travaglio.
Conseguentemente, l’acido acetilsalicilico alle dosi > 100 mg/die è controindicato durante il terzo trimestre di gravidanza.
La prolungata assunzione di elevate quantità di caffeina può indurre l’aborto spontaneo o la nascita prematura.
Allattamento:
Il paracetamolo e i salicilati vengono escreti nel latte materno. Anche la caffeina è escreta nel latte materno e può influenzare lo stato ed il comportamento del bambino.
Se, durante l’allattamento, è necessaria una terapia regolare con dosi più elevate di acido acetilsalicilico, si dovrebbe prendere in considerazione lo svezzamento.
Il prodotto non interferisce sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari.
Vedere anche la sezione 4.9.
L’acido acetilsalicilico può provocare disturbi epigastrici, nausea, vomito, ulcere gastroduodenali e gastrite erosiva che può portare a sanguinamento gastrointestinale grave. Tali effetti sono più probabilmente correlati alle dosi alte sebbene possano manifestarsi anche a basse dosi.
Quando si usano prodotti contenenti acido acetilsalicilico per periodi prolungati, può verificarsi anemia da carenza di ferro a causa del ripetersi di sanguinamenti nel tratto digerente.
Per la presenza di acido acetilsalicilico possono manifestarsi anche disturbi otovestibolari (ronzii, ecc.), vertigini, fenomeni emorragici (epistassi, gengivorragia, ecc.), prolungamento della gravidanza e del travaglio e riduzione della conta piastrinica.
Occasionalmente, possono manifestarsi reazioni allergiche (broncocostrizione, reazioni cutanee).
Con l’uso di paracetamolo sono state segnalate reazioni cutanee di vario tipo e gravità inclusi rari casi di eruzioni cutanee su base allergica e casi di eritema multiforme, sindrome di Stevens-Johnson e necrolisi epidermica.
Sono state segnalate reazioni di ipersensibilità quali ad esempio angioedema, edema alla laringe, shock anafilattico. Inoltre sono stati segnalati i seguenti effetti indesiderati: trombocitopenia, leucopenia, anemia, agranulocitosi, pancitopenia, alterazioni della funzionalità epatica ed epatiti, alterazioni a carico del rene (insufficienza renale acuta, nefrite interstiziale, ematuria, anuria), reazioni gastrointestinali e vertigini.
In casi di iperdosaggio, per la presenza di paracetamolo, si può provocare citolisi epatica, che può evolvere verso la necrosi massiva e irreversibile.
La caffeina è uno stimolante del SNC e può causare agitazione, insonnia, tremore, sintomi dispeptici e tachicardia. Per la presenza di caffeina, in caso di sovradosaggio, si può verificare una sindrome di iperstimolazione con eccitazione, insonnia, ronzii, tremore muscolare, nausea, vomito, aumento della diuresi, tachicardia, extrasistolia, scotoma.
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Sintomi:
L’ingestione di dosi eccessive di paracetamolo può provocare dopo 24-48 ore segni di tossicità identificabile in disfunzione epatica dovuta alla necrosi delle cellule epatiche fino al coma epatico, anche con esito fatale. Indipendentemente da questi fenomeni sono state descritte anche lesioni renali dovute a necrosi dei tubuli.
I sintomi dell’intossicazione da paracetamolo si manifestano in diverse fasi. Nella prima fase (1° giorno) i segni sono nausea, vomito, sudorazione, sonnolenza e una sensazione generale di malessere. Dopo un temporaneo miglioramento soggettivo, nella seconda fase (il terzo o quarto giorno) tendono a comparire un considerevole aumento dei valori della transaminasi, ittero, disturbi della coagulazione, ipoglicemia con possibile passaggio al coma epatico.
I sintomi della tossicità da moderata ad acuta dell’acido acetilsalicilico sono: iperventilazione, tinnito, nausea, vomito, alterazione della vista e dell’udito, vertigini e stati confusionali. In caso di avvelenamento grave si possono osservare delirio, tremore, convulsioni, dispnea, sudorazione, sanguinamenti, disidratazione, disturbi dell’equilibrio acido-basico e della composizione elettrolitica del plasma, ipertermia e coma.
I primi sintomi di un sovradosaggio acuto da caffeina sono normalmente tremore e agitazione. Questi sono seguiti da nausea, vomito, tachicardia e confusione. I sintomi causati da una grave intossicazione possono essere delirio, crisi, tachicardia sopraventricolare e ventricolare, ipocalemia e iperglicemia.
Terapia:
Il trattamento dovrebbe iniziare con le normali terapie (p. es. carbone attivo, lavanda gastrica). Il trattamento del sovradosaggio da acido acetilsalicilico consiste principalmente in misure per aumentarne l’eliminazione tramite diuresi alcalina forzata e per ristabilire l’equilibrio acido-basico ed elettrolitico. Si possono somministrare infusioni di soluzioni di bicarbonato di sodio e di cloruro di potassio.
Il metabolita citotossico del paracetamolo può essere neutralizzato se possibile nelle prime 8-12 ore dall’intossicazione tramite somministrazione endovenosa di farmaci donatori del gruppo SH, quali l’acetilcisteina che dovrebbe essere utilizzata ai primi sintomi dell'intossicazione.
È raccomandabile effettuare test seriali della concentrazione plasmatica di paracetamolo e della funzione epatica.
La concentrazione plasmatica sia di acido acetilsalicilico che di paracetamolo può essere ridotta con la dialisi.
Categoria farmacoterapeutica: Analgesici e antipiretici
Codice ATC: N02BE51Acido acetilsalicilico
L’acido acetilsalicilico ha azione analgesica, antipiretica e antinfiammatoria. Tali proprietà risultano principalmente dagli effetti del farmaco sulla biosintesi delle prostaglandine. Mentre l’effetto analgesico dell’acido acetilsalicilico è mediato principalmente da un’azione a livello periferico, l’effetto antipiretico dell’acido acetilsalicilico viene mediato tramite una azione diretta sui centri termoregolatori cerebrali. L’acido acetilsalicilico inibisce anche l’aggregazione piastrinica grazie al suo effetto inibitore sulla ciclo-ossigenasi dei trombociti.
Paracetamolo:
Il paracetamolo ha una pronunciata azione analgesica centrale, oltre che esercitare un effetto antipiretico diretto.
Caffeina:
La caffeina è un lieve stimolante ed ha proprietà analgesiche.
Associazione:
L’acido acetilsalicilico e il paracetamolo hanno azioni complementari che danno effetti analgesici additivi.
L’aggiunta di caffeina aumenta l'effetto analgesico dell'acido acetilsalicilico e del paracetamolo di circa il 40%.
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Acido acetilsalicilico:
Dopo somministrazione orale, l’acido acetilsalicilico non dissociato, viene assorbito nello stomaco e nell’intestino e viene in parte idrolizzato in salicilato a livello della parete intestinale. Dopo l’assorbimento, l’acido acetilsalicilico è rapidamente convertito in salicilato ma nei primi 20 minuti dalla somministrazione orale, nel plasma prevale l’acido acetilsalicilico. L’acido acetilsalicilico si lega alle proteine del plasma e viene ampiamente distribuito. Le concentrazioni plasmatiche di acido acetilsalicilico diminuiscono rapidamente quando aumentano le concentrazioni plasmatiche di salicilato. L’emivita plasmatica dell'acido acetilsalicilico è di circa 15 minuti; quella del salicilato è di 2-3 ore a basse dosi. I salicilati si legano ampiamente alle proteine plasmatiche e vengono rapidamente distribuiti a livello tissutale.
I salicilati passano nel latte materno e attraversano la placenta. I salicilati, formati dalla rapida scissione dell’acido acetilsalicilico, vengono eliminati principalmente attraverso il metabolismo epatico. I principali metaboliti sono l’acido salicilurico, il glicuronide salicilfenolico, il glicuronide acilsalicilico, l’acido gentisico e l’acido gentisurico. La via metabolica che porta alla formazione dell’acido salicilurico e del glicuronide salicilfenolico, si satura facilmente seguendo la cinetica di Michaelis-Menten; le vie metaboliche alternative sono i processi di primo passaggio. Di conseguenza, le concentrazioni plasmatiche di salicilato in stato di equilibrio aumentano in maniera non proporzionale alla dose. Fino a una dose di 325 mg, l’acido acetilsalicilico viene eliminato per un processo di primo passaggio e l’emivita dei salicilati nel siero è di circa 2-3 ore; a dosi superiori, l'emivita aumenta a 15-30 ore.
Dopo una dose di 250 mg di acido acetilsalicilico, l’emivita plasmatica era di 2,8 ore; con una dose di 1 g, l’emivita sale a 5 ore, con una dose di 2 g, l’emivita sale a 9 ore.
Il salicilato viene anche escreto invariato nell’urina; la quantità escreta per questa via aumenta all’aumentare della dose e dipende anche dal pH delle urine, dato che nelle urine alcaline viene escreto circa il 30% della dose, contro il 2% della dose nelle urine acide.
Paracetamolo:
Dopo somministrazione orale, il paracetamolo viene assorbito rapidamente e quasi completamente dall’intestino tenue; il picco plasmatico si verifica dopo circa 0,5-2 ore dall'ingestione. Il farmaco viene distribuito rapidamente e uniformemente nei tessuti e attraversa la barriera ematoencefalica. La biodisponibilità assoluta varia fra il 65% e l’89%, indicando un effetto di primo passaggio di circa il 20-40%. Il digiuno accelera l’assorbimento ma non influenza la biodisponibilità .
Il paracetamolo viene ampiamente metabolizzato nel fegato principalmente in acido glicuronico coniugato (circa il 60%) e acido solforico coniugato (circa il 35%), che vengono escreti completamente per via urinaria entro 24 ore. Meno del 5% del farmaco assunto viene escreto invariato. La clearance totale è di circa 350 ml/min.
L’emivita plasmatica è di circa 1-3 ore a dosi terapeutiche. L’emivita plasmatica del paracetamolo risulta prolungata nei bambini e la via metabolica predominante è la solfato-coniugazione. L’emivita plasmatica del paracetamolo risulta prolungata anche nell’epatopatia cronica
Il legame con le proteine del plasma è basso (circa il 5%) a dosi terapeutiche.
Caffeina:
La caffeina è assorbita velocemente e completamente con una emivita di assorbimento di circa 10 minuti, il picco di concentrazione è raggiunto in circa 30-40 minuti.
La caffeina si distribuisce nella maggior parte dei tessuti, attraversa la barriera ematoencefalica, la placenta ed è presente nel latte materno.
Il legame con le proteine è relativamente basso (30-40%).
L’emivita di eliminazione è abbastanza variabile (3-10 ore). La caffeina e i suoi metaboliti (xantina e derivati degli acidi urici) sono escreti principalmente attraverso i reni (86% della dose nelle 48 ore).
Associazione:
L’associazione consente di ottenere l’effetto terapeutico con dosi relativamente basse dei singoli componenti, così non si è osservata una saturazione dei processi di eliminazione con il rischio di prolungate emivita o di tossicità. L’assorbimento di tutti i componenti è rapido e sono compatibili nei riguardi delle proprietà farmacocinetiche. Non sono state osservate interazioni.
La tossicità acuta orale (DL50) in roditori e non roditori oscilla fra 920 e 4000 mg/kg per l’acido acetilsalicilico, fra 760 e 3900 mg/kg per il paracetamolo e fra 155 e 2300 mg/kg per la caffeina. I principali segni di tossicità nell'animale sono emorragia e ulcere gastriche per l’acido acetilsalicilico, danni epatici con necrosi centrolobulare per il paracetamolo, e alterazioni del SNC e cardiovascolare per la caffeina. Per l’associazione acido acetilsalicilico e paracetamolo non è dimostrata una tossicità acuta sinergica. Non sono disponibili dati per la triplice associazione acido acetilsalicilico/paracetamolo/caffeina.
Nell’uomo, si è osservata intossicazione acuta da acido acetilsalicilico, paracetamolo e caffeina. La dose letale per l’acido acetilsalicilico è di 10 g e per il paracetamolo (epatossicità ) è di circa 10 g. Il sovradosaggio di caffeina provoca agitazione, tremore e tachiacardia.
Dosi elevate di acido acetilsalicilico e/o paracetamolo, quando siano somministrate per un lungo periodo, possono portare a lesioni renali (necrosi papillare o tubulare), ulcere gastrointestinali ed emorragie (acido acetilsalicilico) e nefrite interstiziale ed effetti epatotossici (paracetamolo). In uno studio di 26 settimane nel ratto sulla tossicità cronica con acido acetilsalicilico, paracetamolo e caffeina, si sono avuti segni di tossicità gastrointestinale acido acetilsalicilico-mediata (erosioni), anche con episodi di mortalità ma senza un potenziamento della nefrotossicità in rapporto alla somministrazione dei singoli componenti. È inoltre risultato evidente che la cinetica dell'acido acetilsalicilico e del paracetamolo non è influenzata dall’associazione dei due farmaci o dall’aggiunta della caffeina.
Una recente rivalutazione del razionale scientifico e di sicurezza che include la nefrotossicità degli analgesici co-formulati che contengono caffeina, fatta da un gruppo internazionale di esperti comprendenti epidemiologi, nefrologi, tossicologi, patologi e clinici, ha concluso che i dati attuali nell'uomo e nell’animale non sostengono il sospetto che gli analgesici a base di acido acetilsalicilico e paracetamolo, co-formulati con la caffeina, hanno un rischio maggiore di causare nefropatia analgesico-associata (NAA) rispetto all’anestetico singolo o agli anestetici senza caffeina.
Non vi è la prova che la caffeina abbia un potenziale additivo di assuefazione o di abuso per sostenere un uso analgesico.
Ricerche riguardanti la genotossicità e la carcinogenicità dell’acido acetilsalicilico e della caffeina non hanno rivelato alcun potenziale specifico. Contrariamente a precedenti studi sulla genotossicità e la cancerogenicità , secondo i dati più recenti, in accordo al più recente NTP ( National Toxicology Program), il paracetamolo viene classificato come prodotto non genotossico e non carcinogeno.
Studi retrospettivi nell’uomo non hanno mostrato alcuna associazione fra l’assunzione di acido acetilsalicilico e l’aumento del rischio di malformazioni. Non vi sono segnalazioni di malformazioni indotte dal paracetamolo e dall'acido ascorbico negli animali e nell’uomo. Per quanto riguarda la caffeina, sono stati riscontrati nei ratti segnali di inibizione dello sviluppo del sistema scheletrico causati da disturbi emodinamici materni derivati da sovradosaggio. Tuttavia non sono mai stati osservati effetti teratogenici indotti dalla caffeina.
Amido di mais, lattosio, acido stearico.
Non sono note incompatibilità con altri farmaci
4 anni.
Nessuna.
Blister in AL/PVC/PVDC bianco opaco.
NEO NISIDINA COMPRESSE, Confezioni:
Astuccio da 1 compressa.
Astuccio da 2 compresse
Astuccio da 4 compresse.
Astuccio da 8 compresse.
Astuccio da 10 compresse
Astuccio da 12 compresse
Premere la compressa dall’alto.
BOEHRINGER INGELHEIM ITALIA s.p.a.
Reggello (Firenze) - Loc. Prulli n. 103/c
Divisione FHER
NEO NISIDINA COMPRESSE :1 compressa A.I.C. n. 004558134
NEO NISIDINA COMPRESSE :2 compresse A.I.C. n. 004558146
NEO NISIDINA COMPRESSE :4 compresse A.I.C. n. 004558159
NEO NISIDINA COMPRESSE :8 compresse A.I.C. n. 004558161
NEO NISIDINA COMPRESSE :10 compresse A.I.C. n. 004558173
NEO NISIDINA COMPRESSE :12 compresse A.I.C. n. 004558185
1-2-10 compresse: 17.02.1951
4-8-12 compresse: 14.02.1972
Rinnovo: 01.06.2005
29/11/2006