Principi attivi: atenololo (4-(2'idrossi-3'isopropilaminopropossi)-fenilacetamide) mg 100; indapamide (N-(sulfanil-3'cloro-4'benzamido) metil-2-indolina) mg 2,5.

Eccipienti: magnesio carbonato mg 160; amido di mais mg 116,9; sodio laurilsolfato mg 6,6; gelatina mg 4; magnesio stearato mg 10.

Gli effetti terapeutici maggiori si evidenziano solitamente dopo una o due settimane di terapia.

Nella fase di terapia di mantenimento la posologia può essere ridotta a mezza compressa, a giudizio del Medico.

Shock cardiogeno. Insufficienza cardiaca non controllata da una terapia adeguata. Accidenti cerebrovascolari recenti. Feocromocitoma e sindrome di Conn.

La riduzione della frequenza cardiaca è una evenienza comune ai farmaci con le caratteristiche di Atinorm. Nel caso compaiano sintomi riconducibili ad una sua eccessiva diminuzione, dovrà essere considerata una riduzione della posologia.

La cardioselettività, caratteristica di Atinorm, consente il suo impiego, con cautela, nei pazienti con malattie ostruttive croniche delle vie aeree. Tuttavia nei soggetti asmatici si può determinare un aumento delle resistenze delle vie respiratorie ma, a differenza di quanto indotto dai b-bloccanti non selettivi, tale broncospasmo può essere risolto mediante l'impiego di comuni broncodilatatori.

Atinorm viene escreto per via renale e, di conseguenza, il suo dosaggio deve essere regolato con particolare attenzione nei pazienti con compromissione della funzionalità renale.

Qualora il paziente in trattamento con Atinorm dovesse essere sottoposto ad anestesia generale, occorre che gli anestesisti siano informati di tale terapia, in quanto il blocco b-adrenergico può ridurre l'effetto inotropo di quegli anestetici che necessitano di una adeguata mobilizzazione catecolaminica per il mantenimento della funzionalità cardiaca.

Nei pazienti diabetici, in particolare in quelli affetti da diabete labile o in pazienti soggetti ad ipoglicemia, Atinorm può prevenire la comparsa di segni e sintomi premonitori dell'ipoglicemia acuta, quali le modificazioni della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa.

Nei trattamenti prolungati è pertanto consigliabile un controllo periodico dei relativi parametri ematochimici.

Per la presenza dell'Indapamide, Atinorm può determinare effetti sul metabolismo del potassio con riduzione della kaliemia specie negli anziani, nei soggetti sottoposti a restrizioni dietetiche, nei portatori di affezioni epatorenali o in caso di vomito e diarrea persistenti; per questo motivo è necessario praticare durante la terapia periodiche determinazioni del livello ematico del potassio.

Per le caratteristiche dell'Indapamide è inoltre opportuno controllare regolarmente i valori dell'uricemia e della calcemia e seguire la terapia con particolare cautela nei soggetti con malattie epatiche o renali.

Come per gli altri farmaci che inibiscono i b-recettori, il trattamento con Atinorm non deve essere sospeso bruscamente.

Se Atinorm e clonidina vengono somministrati contemporaneamente, la somministrazione di clonidina non deve essere interrotta se non parecchi giorni dopo la sospensione di Atinorm.

Per la presenza dell'Indapamide, Atinorm non andrà associato a sali di litio o a diuretici potassio-disperdenti.

Cautela richiede l'impiego di Atinorm nei soggetti in terapia digitalica, cortisonica ovvero in quelli che assumono cronicamente lassativi.

Sono stati riferiti casi isolati di porpora trombocitopenica e granulocitopenia.

Si tenga presente, inoltre, che con altri b-bloccanti, sono stati riferiti: allucinazioni visive, aggravamento di sindromi nervose con depressione mentale, catatonia, confusione e turbe della memoria.

Sulla base della gravità degli effetti indesiderati sopracitati, il Medico valuterà l'opportunità di una sospensione, nei limiti del possibile, graduale, del trattamento.

L'atenololo è un b-bloccante dotato di cardioselettività (azione specifica sui b₁ recettori).

Esso è privo di attività simpaticomimetica intrinseca e non attraversa, se non in minima quota, la barriera emato-encefalica.

L'indapamide è un derivato sulfamidico non tiazidico, esso svolge la sua attività farmacologica attraverso un doppio meccanismo d'azione: determina una contrazione del volume plasmatico in seguito ad inibizione del riassorbimento del sodio a livello dell'epitelio tubulare distale e riduce le resistenze periferiche normalizzando la iperattività vasale attraverso una azione diretta, probabilmente in seguito a riduzione degli scambi ionici attraverso la membrana delle pareti vascolari. Una nuova teoria propone che l'attività vasale e ipotensiva sia dovuta alla stimolazione della sintesi delle prostaglandine PGE₂ .

Numerosi studi hanno recentemente dimostrato che, anche in terapia a lungo termine, al dosaggio raccomandato, l'Indapamide non presenta effetti negativi né sul metabolismo lipidico (non influenzando significativamente i livelli di trigliceridi, LDL o il rapporto LDL/HDL), né sul metabolismo glucidico.

Il farmaco non modifica di solito la gittata né la frequenza cardiaca e non riduce in maniera significativa il flusso ematico renale e la filtrazione glomerulare.

L'atenololo viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale; il picco ematico si verifica dopo 2-4 ore, il tempo di emivita è di 6-9 ore.

Esso è caratterizzato da scarsa metabolizzazione epatica (assenza di first pass effect) che comporta tassi ematici prevedibili e con trascurabili variazioni individuali. L'eliminazione avviene per via renale in gran parte come sostanza immodificata.

Anche l'indapamide è rapidamente e totalmente assorbita dal tratto digestivo.

Il picco ematico è raggiunto nell'uomo entro le prime 2 ore, l'emivita è di 18 ore. La sua distribuzione avviene nella totalità dell'organismo.

L'indapamide è escreto per via urinaria per circa il 60%.

La percentuale di legame alle proteine è del 79%.

Studi condotti nell'uomo hanno evidenziato che la somministrazione contemporanea dei due farmaci non provoca interazioni farmacocinetiche tra i 2 componenti.

Tossicità acuta:

La somministrazione di Atinorm non ha rilevato nessun effetto mutageno, teratogeno ed embriotossico.

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