Interazioni - [Vedi Indice]
Sebbene non siano note interazioni medicamentose e
incompatibilità con DELTACORTENE, tuttavia in corso di
trattamento contemporaneo con: anticonvulsivanti (fenobarbitale,
difenilidantoina), alcuni antibiotici (rifampicina),
anticoagulanti (warfarin), broncodilatatori (efedrina) si
suggerisce di aumentare la dose di mantenimento del
glucocorticoide. In corso di trattamento contemporaneo con altri
antibiotici (eritromicina, troleandomicina), estrogeni o
preparazioni contenenti estrogeni , si raccomanda di ridurre la
dose di glucocorticoide.
Nei pazienti con ipoprotrombinemia si consiglia prudenza
nell'associare l'acido acetilsalicilico ai corticosteroidi.
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Nelle donne in stato di gravidanza, in allattamento e nella
primissima infanzia il prodotto va somministrato nei casi di
effettiva necessità, sotto il diretto controllo
medico.
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Non sono note interferenze sulla capacità di guida e
sull'uso di macchine
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In corso di terapia cortisonica, specie per trattamenti
intensi e prolungati, possono manifestarsi alcuni tra i seguenti
effetti:
- alterazioni del bilancio idro-elettrolitico che, raramente
ed in pazienti particolarmente predisposti, possono portare
all'ipertensione e alla insufficienza cardiaca congestizia;
- alterazioni muscoloscheletriche, quali osteoporosi,
fragilità ossea, miopatie;
- alterazioni a carico dell'apparato gastro-intestinale, che
possono arrivare fino alla comparsa o all'attivazione di ulcera
peptica;
- alterazioni cutanee, quali ritardi nei processi di
cicatrizzazione,
- assottigliamento e fragilità della cute;
- alterazioni neurologiche quali vertigini, cefalea e aumento
della pressione endocranica;
- interferenza con la funzionalità dell'asse
ipofisi-surrene, particolarmente in momenti di stress;
disendocrinie quali irregolarità mestruali, aspetto
similcushingoide, disturbi della crescita nei bambini, diminuita
tolleranza di glucidi e possibile manifestazione di diabete
mellito latente, nonché aumentata necessità di
farmaci ipoglicemizzanti nei diabetici;
- complicazioni oftalmiche quali cataratta posteriore
subcapsulare ed aumentata pressione endoculare;
- negativizzazione del bilancio dell'azoto.
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In corso di terapia prolungata e con dosi elevate, se si
dovesse verificare un'alterazione del bilancio elettrolitico,
è opportuno adeguare l'apporto di sodio e di potassio. I
corticosteroidi aumentano l'escrezione urinaria di calcio.
In caso di sovradosaggio si raccomanda di effettuare, in
concomitanza con le misure abituali per l'eliminazione del
farmaco non assorbito (lavanda gastrica, carbone vegetale, ecc.)
il controllo clinico delle funzioni vitali del paziente.
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Il prednisone, pur presentando il tipico profilo dello
steroide glucocorticoide, si differenzia dal cortisone, da cui
deriva per deidrogenazione in posizione 1, 2 della molecola, per
la capacità di aumentare (in media di 4 volte rispetto al
cortisone) tutte quelle attività farmacologiche connesse
con le proprietà antireazionali di questa classe di
composti. Il prednisone non possiede di per sé
un'attività biologica, ma diviene attivo nell'organismo in
quanto subisce, ad opera delle reduttasi epatiche che riducono il
chetone in posizione 11 ad ossidrile, una rapida conversione a
prednisolone che rappresenta il metabolita attivato dello
steroide. In condizioni normali, questo processo avviene
rapidamente e totalmente a livello del fegato, tanto che
prednisone e prednisolone possono essere ritenuti
farmacologicamente equivalenti.
Gli studi condotti in differenti modelli sperimentali, oltre a
dimostrare la notevole attività antinfiammatoria del
cortisonico, hanno indicato che il prednisone è in grado
di influenzare la gliconeogenesi, di stimolare la deposizione del
glicogeno epatico, di determinare un effetto eosinopenizzante, di
prolungare il tempo di sopravvivenza negli animali
surrenectomizzati, di proteggere i ratti dall'intossicazione
acuta da albume d'uovo, di inibire la crescita ponderale e di
antagonizzare le alterazioni sperimentalmente indotte
nell'endotelio delle vene e dei capillari. Le esperienze
condotte, infine, sull'escrezione idro-minerale, hanno dimostrato
che la somministrazione di dosi terapeutiche di prednisone
provoca un vantaggioso aumento della diuresi e dell'eliminazione
sodica, senza stimolare l'escrezione urinaria del potassio. Come
nel caso di altri glucocorticoidi gli effetti del prednisone
sull'escrezione sodica rappresentano il risultato delle
variazioni che lo steroide induce sul bilancio tra il tasso di
incremento della filtrazione glomerulare renale e l'incremento
del riassorbimento tubulare di questo ione.
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Il prednisone viene rapidamente assorbito nell'uomo a livello
intestinale, raggiungendo il picco medio delle concentrazioni
ematiche 0,5-1 ora dopo la somministrazione orale di 20 mg di
prodotto. Il corticosteroide si lega alle proteine plasmatiche in
una percentuale molto elevata (60 - 90%) e la
biodisponibilità orale viene calcolata intorno allo 0,85%
della dose somministrata. La velocità di distribuzione
è stata stimata in 0,85 L/kg, l'emivita plasmatica totale
e libera rispettivamente in 2,58 e 1,89 ore e l'emivita biologica
in 18-36 ore. Sotto quest'ultimo profilo il prednisone possiede
una emivita superiore a quella del cortisone e dell'idrocortisone
e, pertanto, risulta più efficace dei glucocorticoidi
naturali con effetti antinfiammatori più duraturi. Infine,
la clearance totale risulta di 0,232
L..h-1kg-1, mentre l’eliminazione
urinaria viene stimata al 13, 7% della dose somministrata. Il
metabolismo del prednisone risulta simile a quello dei parenti
naturali cortisone ed idrocortisone ed è comune al
metabolismo generale dei glucocorticoidi. Esso inizia con
l'idrogenazione del primo anello aromatico con formazione di
tetraidroderivati, procede con la riduzione del gruppo chetonico
in posizione 3, per pervenire� alla formazione dei
17-chetosteroidi 11-ossidrilati che costituiscono la tappa
fondamentale del metabolismo dei glucocorticoidi. In tale forma
essi possono venire eliminati già direttamente, ma in
piccola parte con le urine, mentre sono escreti in
quantità maggiore e più facilmente, perché
più solubili, in forma coniugata.
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Le prove di tossicità per somministrazione singola
eseguite con il prednisone hanno dimostrato la bassa
tossicità dello steroide sia per via orale che
parenterale. Con il prednisone non sono state rilevate
manifestazioni tossiche in ratti trattati per via orale con dosi
fino a 2 g/kg e per via sottocutanea alla dose di 500 mg/kg. Le
modificazioni osservate nelle prove per somministrazioni ripetute
eseguite per via orale nel ratto (30 mg/kg/die per 8 settimane
più 120 mg/kg/die per altre 3 settimane) e nella scimmia
rhesus (durata di 56 giorni e di 13 settimane con dosi
fino a 20 mg/kg) sono da ricondursi ai ben noti effetti
riscontrati nell'animale dopo trattamento con glucocorticoidi.
Come è noto, tali effetti (principalmente caratterizzati
da alterazioni della crasi ematica, atrofia dei tessuti linfoidi,
atrofia dei surreni) risultano correlati non solo alla struttura
chimica propria di ciascun steroide ma anche ai dosaggi impiegati
che portano ad una esagerazione della risposta farmacologica
glucocorticoide. Anche i risultati delle prove di
tossicità fetale condotte durante il periodo di
organogenesi nel topo per via sottocutanea (dosi da 3,3 a 13
mg/kg), nel ratto per via orale (da 1 a 60 mg/kg) e nel coniglio
per via orale (da 1 a 30 mg/kg) ed intramuscolare (0,625 mg/kg)
hanno permesso di rilevare che le alterazioni indotte al prodotto
del concepimento risultano paragonabili a quelle abitualmente
osservate con altri glucocorticoidi, nelle stesse condizioni
sperimentali. Per quanto riguarda, infine, i risultati delle
prove di cancerogenesi condotte nel topo e nel ratto, i dati
ottenuti (aumento dell'incidenza dei tumori spontanei in una sola
specie animale, ratto, ed in un solo sesso, femmine) non sono
stati considerati probativi a causa delle carenze del disegno
sperimentale e della valutazione dei dati stessi con riferimento
ai tempi di sopravvivenza degli animali, all'elevata incidenza
dei tumori spontanei all'inizio delle prove, all'amalgamazione
dei gruppi sperimentali e dei tipi di tumori.
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Acido stearico; amido di mais; cellulosa microganulare;
lattosio.
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I pazienti sotto terapia corticosteroidea non devono essere
vaccinati contro il vaiolo. Altri procedimenti immunizzanti non
vanno intrapresi in pazienti che ricevono corticosteroidei
specialmente ad alte dosi, a causa di aumento del rischio di
complicazioni neurologiche e di diminuita risposta
anticorpale.
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A confezionamento integro 60 mesi
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Nessuna particolare precauzione
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- Astuccio di 10 compresse da mg 5 in blister
- Astuccio di 20 compresse da mg 5 in blister
- Astuccio di 10 compresse da mg 25 in blister
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Nessuna
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00144 ROMA
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Astuccio di 10 compresse da mg 5 : A.I.C. n. 010089011
Astuccio di 20 compresse da mg 5:� A.I.C. n. 010089047
Astuccio di 10 compresse da mg 25 : A.I.C. n. 010089035
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Giugno 2000
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24/12/2001
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