Il problema eziopatogenetico dell'iperplasia prostatica è tutt'ora oggetto di ricerca e discussione.
Si ritiene che una delle cause dell'iperplasia risieda in un dismetabolismo androgeno a livello intracellulare: è noto come vi sia l'accumulo intraprostatico di diidrotestosterone (il metabolita del testosterone attivo a livello della prostata) ed un aumento dell'attività 5a-reduttasica (l'enzima che trasforma il testosterone in diidrotestosterone) nel tessuto iperplasico.
Il gestonorone caproato ha dimostrato di esercitare una spiccata azione a livello del metabolismo androgeno intraprostatico inibendo la trasformazione del testosterone in diidrotestosterone, per inibizione competitiva sulla 5a-reduttasi, riducendo drasticamente la captazione di testosterone marcato da parte del tessuto adenomatoso. Ne risulta che esso sottrae l'organo bersaglio alla stimolazione del diidrotestosterone, ritenuto importante momento eziopatogenetico della malattia.
Nelle neoplasie ginecologiche - ed in particolare nel cancro endometriale - l'attività dei gestageni è ben nota: il gestonorone caproato infatti inibisce in colture di tessuto, l'accrescimento tumorale; in vivo, si è rilevata marcata riduzione del numero delle mitosi oltre alla maturazione degli elementi ghiandolari ed all'aumento della differenziazione del tessuto.
